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公務員期刊網 精選范文 臨床醫學定義范文

臨床醫學定義精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的臨床醫學定義主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

臨床醫學定義

第1篇:臨床醫學定義范文

吐血是指血液由口嘔出,并常伴有食物殘渣。吐血一般都是由上消化道出血所致。最常見的病癥有,糜爛出血性胃炎、胃潰瘍、胃腫瘤等。另外,有些藥物也可以引起消化道出血,如阿司匹林、消炎痛、復方丹參片等。這種出血一般為滲血,不致于發生吐血現象,臨床上所說的“便潛血”,就屬于此類消化道出血。

肝膽疾病、心血管疾病、血液病等都有可能發生吐血現象,必須引起注意。

吐血無自救措施,只能去醫院進行對癥治療。

咳血

咳血是喉部以下的呼吸道出血,經口咳為咳血。咳血所產生的血往往在痰液里,鮮紅色,有時也可以大口地咳出鮮血。很多死亡前的病人都有咳血現象,但咳血并不一定是死亡的先兆。

老年人咳血不罕見,慢性支氣管炎的急性發作期,由于小血管破裂,可以有少量的咳血,往往中痰中帶血絲。

肺炎引起咳血,最大的特點是痰成鐵銹色。肺結核病人,特別是具有空洞者,容易發生咳血,而且咳血量也大。支氣管擴張病人也可能大量咳血,如果血塊阻塞在氣管內,還可以引發窒息死亡。肺癌患者有咳血是眾所周知的事情,而且咳血量也大,這種病人壽命很有限。另外,心臟病人的左心衰竭時,導致肺淤血,也可以出現咳血,特點是粉紅色泡沫樣的血痰。

便血(便潛血)

便血最常見的疾病是痔瘡。痔瘡主要是由于處靜脈血液回流受阻,造成內外靜脈擴張增粗,扭曲成團而致。久坐缺乏鍛煉的人,特別是老年人由于骨盆底部肌肉萎縮、松弛,促使血液回流的要素減弱,再加上動脈、靜脈的血管彈性下降,痔瘡發病率明顯增高。痔瘡引發的便血特點是顏色鮮紅,出血可在排便前,也可在排便后。引起痔瘡出血的原因,一是由于大便干燥擦破血管,二是由于痔瘡發炎而誘發“肛裂”。痔瘡的保守質量原則是保持大便通暢。可以階段性地服用一些輕瀉藥,其次是經常高錳酸鉀清洗,防止痔瘡發炎、水腫、脫出。

尿血

尿血的原因很多,有炎癥引起的,也有尿道腫瘤引起的。

老年男性出現血尿,特別是無痛性血尿,應該高度警惕,有發生腫瘤的可能。不過前列腺肥大也可以出現血尿。

老年女性血尿多為炎癥引起。因為老年女性患有泌尿道感染者甚多。炎癥性血尿常伴有尿急、尿痛、腰酸等癥。

第2篇:臨床醫學定義范文

通訊作者:羅道珊

【摘要】 本文論述了阿是穴對臨床診斷和治療的重要性,以及臨床中如何尋找阿是穴的方法,對提高針灸臨床療效具有實際指導意義。

【關鍵詞】 阿是穴; 臨床意義; 定位

“阿是穴又稱壓痛點、天應穴、不定穴等。這一類腧穴既無具體名稱,又無固定位置,而是以壓痛點或其它反應點作為針灸取穴施術部位” 【sup】[1]【/sup】。在目前針灸教材和教學中,似乎對阿是穴重視不夠,在教材中對阿是穴的描述就上述一段文字,聊聊數字,對它的臨床意義及如何尋找和定位幾乎沒有提及。在針灸治療學中也很少提及應用阿是穴治療具體疾病,從而導致大量的中醫學生和醫師只會應用一些十四正經經穴和經外奇穴,不知如何尋找和應用阿是穴,導致很多病的療效大打折扣,進而影響對針灸治病的信心。筆者認為這是針灸教學中的一大缺憾。其實,阿是穴在針灸臨床上的應用是十分廣泛的,尤其對痛證以及內臟疾患等針灸科常見病,施術于阿是穴是至關重要的。這些阿是穴療效奇特,絕非循經取穴效果可比。試舉一例,曾治一患者,因飲食不潔導致胃痛劇,應用抗生素以及山莨菪堿數次效果不佳,針刺足三里以及上、中脘穴能部分減輕,但不能完全緩解,持續1天有余,后在胸9、10左側椎旁1寸處找到阿是穴,點壓之胃痛明顯緩解,再針之痛立消,未再發作。療效超乎想象,由此可見一斑。筆者下面從阿是穴對診斷和治療的臨床意義以及如何尋找定位來探討之。

1 臨床意義

阿是穴有助于對疾病作出更清楚細致的診斷,從而對預后估計和治療都有很大的幫助。比如對一個自訴肩痛患者,可能是肩關節局部的問題,亦可能是頸椎病的問題。如果是肩關節局部的疾病,又可因疼痛在全肩部、肩前區、肩外側區、肩后區等部位的不同而疾病也不同。再進一步,即使都在肩外側區疼痛,也可因不同疾病如肱二頭肌長頭肌腱炎、三角肌損傷及三角肌滑囊炎、肩峰下滑囊炎、岡上肌損傷等等導致。如何去區分診斷和治療這些不同的疾病,壓痛點(阿是穴)的不同是很重要的區別方法。壓痛點往往提示了真正的損傷點,這些疾病損傷點位置不同,壓痛點也就不同,把這些損傷點找出來了,診斷也就具體明了。而經穴一般沒有能幫助診斷的功能。明確了診斷,對預后估計很有幫助。而且這些尋找到的壓痛點,就是針灸治療取得良好療效的關鍵點,這就是阿是穴較一般針灸取穴效果更佳的道理。很多臨床經驗不長的中醫針灸醫師對肩痛一概診斷中醫痹癥,對西醫的診斷不明或不細致,治療一概使用肩關節周圍的一些常用穴如肩三針、臂等等,或再循經配合取一些遠穴治療,這當然沒錯,可是療效一般。有些也會找一些阿是穴治療,但由于不重視或不會尋找阿是穴,往往尋找不全或遺漏了關鍵的阿是穴,從而導致療效不佳。

2 精確定位

阿是穴很重要,但如何找到是關鍵,也就是要精確定位。筆者經過多年的臨床,有一些體會,歸納出來以饗讀者。

2.1 首先,阿是穴分布有一定的規律,多位于病變疼痛的附近,也可在與其距離較遠的有關聯的部位。如上肢痛重點在頸、肩部和上肢尋找;下肢痛重點在腰骶部和下肢等部位尋找。

具體而言,對軟組織損傷疾患導致的頸肩臂腰腿痛等疾病,阿是穴最常在受損肌肉肌腱韌帶或互為相鄰接的肌肉肌腱韌帶等的起止點上,其次是在其肌腹上。原因在于,肌肉、肌腱、韌帶、筋膜附著在骨面的部位也就是這些軟組織的起止點,是軟組織中纖維最緊張的部位,是高應力集中區,也最容易發生損傷,一旦損傷則壓痛很明顯,亦較局限。如前面提到的肩外側痛患者,如為肱二頭肌長頭肌腱炎在肱骨大小結節間溝處或肌腱上有壓痛點,三角肌損傷及三角肌滑囊炎則為三角肌各起止點、肌腹、兩側肌間溝處可有多個壓痛點,岡上肌損傷則為岡上肌起點岡上窩以及止點肱骨大結節壓痛明顯。而對胸腹部等內臟疾病,阿是穴一般在胸腹局部以及相鄰背部脊柱兩側找:即心肺胸部疾病者重點在胸部和上背部尋找;腹部疾病在腹部以及下背部尋找;婦科疾患在下腹部以及腰骶椎附近尋找。其中尤以后背部脊柱兩側阿是穴最重要。如乳痛患者阿是穴位于患側背部第4~5胸椎至肩胛骨之間;岔氣胸痛可沿胸痛的肋間上尋相應脊柱旁找到阿是穴;胃疾重點在第5~10胸椎脊柱旁找;膽囊疾病一般在第8、9胸椎旁處找;腹疾在第9~12胸椎附近。這些疾病與植物神經、脊神經有千絲萬縷的聯系,脊柱旁能找到阿是穴自然是情理之中的事。

這就要求醫者對解剖學尤其是全身軟組織的解剖要精通,這樣在尋找阿是穴的過程中就能做到心中有數、事半功倍,針刺阿是穴的時候也就能精確到位,效果自然就能大大提高。

2.2 其次,尋找阿是穴亦有一定的觸診技巧,必須有意識的鍛煉自己,努力提高。醫者應耐心細致的查體,觸診時,用力按壓的方向應盡量與骨面或與骨突的切跡方向垂直,因為垂直方向的受力最大,容易產生壓痛及肢體反應。按壓時力度要合適。按壓力的大小要因人、因部位而異,因為人的痛閾不同,有些人很敏感,正常組織在一定的壓力刺激下也會產生明顯的疼痛,稱為生理性壓痛,此壓痛點就不能說是阿是穴了。病灶較淺者用力要輕,病灶較深者用力要重。應左右、上下相互對比檢查,注意肌緊張度、觸覺的對比【sup】[2]【/sup】。如此,才能找到真正的阿是穴。

3 結語

以上是筆者對阿是穴的一些淺見,在此拋磚引玉,希望能引起同道對阿是穴的重視,教學中多強調阿是穴的意義,臨床上多開展阿是穴的應用,對發展針灸事業有益無弊。

參 考 文 獻

[1] 孫國杰.針灸學.上海:上海科學技術出版社,1997:24.

第3篇:臨床醫學定義范文

[關鍵詞] 喉腫瘤;鱗狀細胞癌;微血管密度;微淋巴管密度

[中圖分類號] R739.65 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673—9701(2012)24—0030—03

The quantitative determination and its clinical significance of lymphatic vessel density and microvessel density in laryngeal carcinoma

ZHANG Yajun SHENG Cheng YUE Lihua JIANG Zhiyi

Department of Otolaryngology, First Hospital of Jiaxing City in Zhejiang Province, Jiaxing 314000, China

[Abstract] Objective To investigate the lymphatic vessel density (LVD) and microvessel density (MVD) in different laryngeal lesions and the clinical significance of them. Methods Quantitative determination of lymphatic vessel density and microvessel density in laryngeal cancer (n = 40), laryngeal squamous dysplasia (n = 20) and laryngeal papilloma in adults (n = 20) were done. Results Laryngeal squamous cell carcinoma, laryngeal squamous dysplasia and laryngeal papilloma tissue differences between LVD and MVD were statistically significant (P < 0.01). LVD and MVD of poorly—differentiated cancer tissue were significantly higher than in well—differentiated cancer tissue; LVD and MVD of TNM Ⅲ—Ⅳ of cancer tissue were significantly higher than the TNMⅠ—Ⅱ cancer tissues, LVD and MVD of with lymph node metastasis in cancer tissues were significantly higher than those without lymph node metastasis in cancer tissues (P < 0.01); MVD of supraglottic cancer were significantly higher than the glottic cancer group (P < 0.05). LVD, MVD and TNM stage were the independent risk factors for laryngeal squamous cell carcinoma of the survival time of patients (P < 0.05). Conclusion The development and transferation of the laryngeal tumor is related to micro lymphatic and capillary density, both are laryngeal negative prognostic factors, quantitative determination of the index can be as a predictor of laryngeal tumor prognosis.

[Key words] Laryngeal tumors; Squamous cell carcinoma; Microvessel density; Lymphatic vessel density

喉癌是常見的頭頸部惡性腫瘤,鱗狀細胞癌是主要的類型,其發生與多種因素有關。腫瘤組織生長迅速,代謝旺盛,離不開血管系統和淋巴系統的支持,而腫瘤內的微淋巴管和微血管也被證明與腫瘤的生長和轉移有關。為進一步了解喉癌組織中微淋巴管和微血管分布與喉癌臨床病理特征及預后的關系,指導臨床對喉癌的診斷和治療,本研究對喉鱗狀細胞癌組織中微淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和微血管密度(microvessel density,MVD)進行定量測定與分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月~2011年6月在我院行喉部分或全切除術治療的原發性喉癌患者的喉癌病理組織標本40例,經病理證實為鱗狀細胞癌,男31例,女9例,年齡43~76歲,平均(61.56±10.27)歲,均未接受任何放療、化療,聲門上型28例,聲門型12例;組織學分級按WHO1990年標準:高分化鱗癌15例,中分化鱗癌13例,低分化鱗癌12例;臨床分期按國際抗癌協會(UICC)2002年版TNM標準:Ⅰ期10例、Ⅱ期13例、Ⅲ期9例、Ⅳ期8例;淋巴結轉移22例,無淋巴結轉移18例。另選擇喉鱗狀上皮不典型增生和成人喉狀瘤患者病變標本各20例,三組患者的性別、年齡差異均無統計學意義(P > 0.05)。

1.2 試劑

鼠抗人CD105單克隆抗體、二甲胂酸鈉、二甲基甲酰胺、左旋咪唑、萘酚AS—MX磷酸鈉、腺苷—5’—磷酸鈉、固藍BB鹽即用型免疫組化(SP)檢測試劑盒及DAB顯色劑均為美國Sigma公司產品,購自上海工碩生物技術有限公司。

1.3 方法

所有標本經石蠟包埋,連續切片,厚4 μm,脫蠟、水化、過氧化氫預孵、漂洗。取同一標本相鄰切片分別采用酶組化染色法以腺苷—5’—磷酸鈉進行淋巴管染色,鏈霉素親和素—生物素—過氧化物酶復合物技術(SABC)進行CD105標記血管染色。按試劑盒說明書操作進行。PBS替代一抗作為陰性對照,試劑公司提供陽性樣本作為陽性對照。

1.4 判斷標準

腺苷—5’—磷酸鈉標記于微淋巴管內皮細胞,陽性呈棕黃色。CD105標記于微血管內皮細胞,陽性呈棕黃色。LVD和MVD計數方法均為:于40倍光鏡下尋找全部視野下淋巴管或血管高密度區域,再于400倍光鏡下計數5個視野內微淋巴管/微血管數,求平均數作為該標本LVD或MVD。

1.5 統計學方法

采用SPSS 17.0進行統計學處理,計量資料采用t檢驗或方差分析,計數資料采用χ2檢驗,無進展生存曲線采用Kaplan—Meier法繪制,采用Log—rank法檢驗,采用COX模型進行多因素分析,P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同喉部病變組織中微淋巴管和微血管染色表達比較

喉鱗狀細胞癌、喉鱗狀上皮不典型增生和喉狀瘤組織中LVD及MVD值之間差異均有統計學意義(P < 0.01),喉鱗狀細胞癌組織LVD及MVD值均顯著高于喉鱗狀上皮不典型增生和喉狀瘤組織,喉鱗狀上皮不典型增生組織中LVD及MVD值介于喉鱗狀細胞癌和喉狀瘤組織之間。

2.2 LVD及MVD與喉鱗狀細胞癌臨床病理特征的關系

低分化癌組織LVD顯著高于中、高分化癌組織,TNM Ⅲ~Ⅳ期癌組織LVD顯著高于Ⅰ~Ⅱ期癌組織,淋巴結轉移的癌組織LVD顯著高于無淋巴結轉移的癌組織(P < 0.01),與年齡、性別及腫瘤位置無關(P > 0.05)。低分化癌組織MVD顯著高于中、高分化癌組織,TNM Ⅲ~Ⅳ期癌組織MVD顯著高于Ⅰ~Ⅱ期癌組織,淋巴結轉移的癌組織MVD顯著高于無淋巴結轉移的癌組織(P < 0.01),聲門上型癌組織MVD顯著高于聲門型癌組織(P < 0.05)。見表2。

2.3 LVD及MVD與喉鱗狀細胞癌患者預后的關系

40例喉鱗狀細胞癌患者根據LVD和MVD均值分為:高于均值為HLVD組和HMVD組,低于均值為LLVD組和LMVD組,HLVD組和LLVD組分別為24例和16例,HMVD組和LMVD組分別為22例和18例,根據術后隨訪結果,隨訪時間(31.48±10.57)個月,HLVD組和LLVD組中位無進展生存期分別為22.38個月、30.53個月,差異有統計學意義(χ2=4.396,P < 0.05);HMVD組和LMVD組中位無進展生存期分別為23.67個月、31.49個月,差異有統計學意義(χ2=4.094,P < 0.05)。

2.4 喉鱗狀細胞癌預后危險因素分析

對年齡、性別、腫瘤部位、LVD、MVD、組織學分級、TNM分期及淋巴結轉移帶入COX模型進行多因素生存分析,LVD、MVD及TNM分期是影響喉鱗狀細胞癌患者生存時間的獨立危險因素(P < 0.05),暴露與非暴露相對危險度比(RR)以LVD最高。

3 討論

腫瘤組織的血管系統是腫瘤的生長、進展、轉移和復發基礎,近年來的研究均證明腫瘤組織中存在大量的新生血管,并受到如血管內皮生長因子—C(VEGF—C)、缺氧誘導因子—1(HIF—1)、肝細胞生長因子(HGF)、內皮素—1(ET—1)等多種生長因子的調控。相關的研究也是近幾年腫瘤研究的熱點,MVD計數是目前定量測定腫瘤組織內新生毛細血管的主要方法。組織細胞異常增殖是惡性變的基礎,成人喉狀瘤是喉部的良性病變,但隨著復發次數的增多,人狀瘤感染的組織細胞則可能出現異常增殖,則出現惡性變的可能;喉鱗狀上皮不典型增生則已經出現異常增殖,是喉鱗狀細胞癌的癌前病變。本研究將兩者與喉鱗狀細胞癌組織中MVD進行比較,結果三者組織中MVD呈現隨病變惡性程度增加而升高的趨勢,說明新生的微血管是喉鱗狀細胞癌發生和進展的重要因素,異常增生甚至惡性變的組織細胞對營養的需求量顯著高于正常組織或良性細胞,通過調高調控血管生成相關因子的表達,促進腫瘤內部微血管的生成。

腫瘤組織內新生淋巴管的存在與否仍存在爭議,但目前許多的研究證實腫瘤內有新生的微淋巴管,并且多分布于腫瘤組織的邊緣,且管壁結構不完整,瘤內密度則較小,與本次研究觀察到的情況相似。這說明腫瘤內存在新生的淋巴管,由于腫瘤邊緣細胞活性增殖程度最高,代謝旺盛,因而在腫瘤的邊緣分布密度更高,并且由于管壁結構的不完整,通透性增加,更有利于腫瘤細胞的擴散,并隨瘤內微淋巴管到達瘤外組織中淋巴管及淋巴結形成轉移。微淋巴管促進腫瘤轉移的觀點仍存在一定爭議,某些惡性腫瘤內部缺乏瘤內淋巴管。也有些研究表明,VEGF—C不僅能夠促進微血管的生成,對微淋巴管生成也有調控作用,并與腫瘤轉移關系密切。本研究結果顯示,3種喉部病變組織中均存在微淋巴管,且LVD也隨著病變惡性程度的增加而升高,說明LVD與MVD在喉鱗狀細胞癌的進展過程中有相似的存在意義。

同時,本研究將LVD和MVD與喉癌臨床特征的關系進行分析,結果也發現,兩者主要與腫瘤本身組織學分級、TNM分期和淋巴結轉移有關,并且隨組織分化程度的降低及TNM分期的增加而升高,說明LVD、MVD與喉鱗狀細胞癌的惡性程度和轉移密切相關,而惡性程度和轉移則是直接影響患者生存時間的關鍵。本研究將喉鱗狀細胞癌患者按LVD和MVD均數進行分組,并對比各組在隨訪觀察時間內的中位無進展生存期,結果發現,HLVD和HMVD組患者中位無進展生存期均顯著少于LLVD和LMVD組患者,說明高密度的瘤內微淋巴管和微血管對喉鱗狀細胞癌患者預后有顯著的負性作用。通過COX多因素生存分析,證明LVD和MVD是喉鱗狀細胞癌患者預后的負性因子,TNM分期也是影響喉鱗狀細胞癌的危險因素,而TNM分期越高腫瘤侵襲性越強,轉移的可能性大,正與LVD和MVD在腫瘤內尤其是邊緣高密度分布有關。

綜上所述,喉癌的發展和轉移與微淋巴管及微血管的密度有關,兩者都是喉癌預后的負性因子,定量測定可作為喉癌預后的指標。

[參考文獻]

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第4篇:臨床醫學定義范文

在進入icu前帶教師向我講解icu內管理制度和消毒制度,并介紹icu環境,使我對監護室有所了解,工作起來得心應手。特別安排專科疾病知識講座,即對胸心外科常見病的介紹,使我對胸心外科疾病有一定的認識,有利于術后監護。此外,還進行基礎護理方面帶教,如對病人術前教育、心理護理和生活護理。

首先使我了解中心靜脈測壓的意義和重要性,它是直接反應左心功能和衡量血容量的客觀標準,指導補液速度和評估血容量。影響中心靜脈測壓值的因素:①零點的測定;②臥位腋中線的第四肋,半臥位腋前線的第四肋;③病人必須在安靜下測壓;④測壓管必須保持通暢,確保導管在腔靜脈或右心房;⑤應用呼吸機peep時,必須減去peep值,才是真正的中心靜脈壓。同一時間由老師和我分別測壓,對比我測量的準確性。注意無菌,避免從測壓管注入血管活性藥物,并確保管道通暢在位。

在進入臨床實習后,我往往把學習重心放在了操作上,而對理論學習和臨床思維的訓練有所放松,在胸心外科尤其如此。胸心外科病種多、手術多,我極易把注意力全部放在手術操作上。所以我把多上手術、多練手作為實習的主要目的,手術后的病理生理會發生很大改變,我必須全面準確的綜合病史、體征、病情程度、手術方式等多方面考慮,方能準確掌握要害所在,看清本質,理解手術對患者的影響,制定正確的處理措施。使其知其然更知其所以然,方能逐步提高其臨床工作中分析問題、解決問題的能力。

通過一個月的實習,使我對胸心外科術后監護有所了解,基本掌握監護儀,呼吸機,除顫儀,微量泵等的臨床應用和注意事項,并能獨立完成中心靜脈壓的檢測,氣管插管內吸痰,護理記錄單的書寫,出入量的總結等監護技能。最后均能通過理論和操作技能考試。

第5篇:臨床醫學定義范文

優秀實習生自我鑒定

本人是**醫科大學臨床外科專業**級的學生,在學校的組織安排下我來到**人民醫院外科為期一個月的實習。充實而緊張的實習轉眼間就結束了,這次經歷可謂收獲頗豐,使自己對醫學的認識有了質的飛躍,下面就是對實習的個人鑒定。

在進入icu前帶教師向我講解icu內管理制度和消毒制度,并介紹icu環境,使我對監護室有所了解,工作起來得心應手。特別安排專科疾病知識講座,即對胸心外科常見病的介紹,使我對胸心外科疾病有一定的認識,有利于術后監護。使我了解中心靜脈測壓的意義和重要性,它是直接反應左心功能和衡量血容量的客觀標準,指導補液速度和評估血容量。

在進入臨床實習后,我往往把學習重心放在了操作上,而對理論學習和臨床思維的訓練有所放松,在胸心外科尤其如此。胸心外科病種多、手術多,我極易把注意力全部放在手術操作上。所以我把多上手術、多練手作為實習的主要目的,手術后的病理生理會發生很大改變,我必須全面準確的綜合病史、體征、病情程度、手術方式等多方面考慮,方能準確掌握要害所在,看清本質,理解手術對患者的影響,制定正確的處理措施。

通過一個月的實習,使我對胸心外科術后監護有所了解,基本掌握監護儀,呼吸機,除顫儀,微量泵等的臨床應用和注意事項,并能獨立完成中心靜脈壓的檢測,氣管插管內吸痰,護理記錄單的書寫,出入量的總結等監護技能。

這次寶貴的實習對臨床經驗上十分欠缺的我來說就是雪中送炭,在實習過程中我保持謙虛、認真的學習態度,積極主動的學習。對從醫者整體素質也有比較深刻的了解,為我以后的學習道路指明了方向。

臨床醫學實習生自我鑒定

本人在臨床實xx周期間,能嚴格遵守醫院的各項規章制度,嚴格要求自己,尊敬師長,團結同事,不遲到,不早退,不無故曠工及擅自離開工作崗位。在工作上隨叫隨到,任勞任怨,盡職盡責。臨床實習是對理論學習階段的鞏固與加強,也是就業前的最佳訓練,我倍償珍惜畢業實習的每一天。

“醫者之大,生死系之,一有所誤,即為殺人” 我始終以愛心、細心、耐心和責任心為基本,全心全意為病人提供優質服務,樹立良好的醫德醫風。在帶教老師的指導下,學會了清創縫合術、體表膿腫穿剌及切開引流、骨折復位及固定牽引方法,掌握了胸、腹腔穿剌、骨髓穿剌、腰椎穿剌、人工呼吸及胸外心臟按摩等技術操作。掌握了腦血管意外、急慢性心衰、急慢性腎功能衰竭、急腹癥、上消化道大出血、大咯血、胎兒宮內窘迫、新生兒窒息、急性藥物中毒等危重患者能夠及時判斷病情,正確應急處理,熟悉臨床常用藥物的作用、用量、用法、適應癥、禁忌癥及不良反應的急救。能夠很好的完成帶教老師交給的各項任務,成為老師名副其實的助手。積極參加疑難病癥的討論,虛心求學,精益求精,做到理論與實踐相結合。把病人視作自己的親人、朋友去關愛、呵護,給他們溫暖,讓他們得到心理上的安慰和照顧,深受患者及老師的一致好評。

在實習期間充滿了無數艱辛與喜悅,有時加班寫病歷及病情記錄到凌晨兩點鐘,雖然辛苦,但是自己的知識水平、思想境界、工作能力等方面都邁上了一個新的臺階。學到了那么多知識,看到了那么多患者經自己治療后康復出院的笑容,感覺到白衣天使無上的光榮,我將以飽滿的熱情、堅定的信心、高度的責任感和學識去迎接新的挑戰,創造自己有價值的人生,以畢生的精力奉獻于這無上光榮的職業,我相信自己的未來不是夢!

實習生自我鑒定

本人在校期間,熱愛祖國,熱愛醫學事業。在“厚德博學,精益求精”八字校訓的鞭策下,我努力學習,刻苦鉆研、勇于進取、努力將自己培養成為具有較高綜合素質的醫學畢業。尊敬老師,團結同學,積極完成院系交給的各項任務,在臨床實習期間,積極向臨床各科上級醫師學習醫學知識,為日后的學習、工作打下堅實的基礎。我不斷地完善自我、充實自我,提高自我。在師友的教育和鼓勵下,我不斷努力下,打下了扎實的專業基礎知識,系統地掌握了臨床醫學專業課程。

第6篇:臨床醫學定義范文

[關鍵詞]血清抑制素B;無癥

無癥占男性不育的5%~10%左右,其相P性檢查項目近年來受到高度關注,如染色體、AZF基因、血清卵泡刺激素(FSH)、血清抑制素B(INH-B)、精漿果糖、糖苷酶等,而INH-B被認為是男性發生的血清標志物。在無癥患者中,INH-B的水平測定可以用于鑒別梗阻性無癥(OA)和非梗阻性無癥(NOA),對于NOA患者而言,INH-B水平比FSH水平能更直接地反應生精功能,能更好地預測切開取精及顯微取精(Micro-TESE)的結局。

近年,INH-B作為反映生精功能的肽類標記,逐漸受到關注。根據研究發現,INH-B是來源的糖蛋白激素,它由a、B兩個亞基組成,青春期前主要由Sertoli細胞分泌,青春期后由Sertoli細胞及各級生精細胞共同作用分泌,它與FSH形成穩定的負調控關系,并在生精過程中通過旁分泌的方式調節支持細胞的功能。INH-B選擇性抑制垂體分泌FSH,血清INH-B可為各種生精障礙及功能受損程度提供參考。本文主要通過對無癥患者血清INH-B水平的測定來鑒別OA及NOA,并對NOA患者切開取精及顯微取精成功率進行預判。

1.資料與方法

1.1研究對象

2010年1月至2014年12月于我中心就診的3650例無癥患者,年齡20~46歲,平均28.5歲,不育時間1.8~12年,平均4.3年。3650例患者分為兩組,梗阻性無癥組1460例,非梗阻性無癥組2190例。

1.2方法

(1)體積測量:多普勒彩色超聲測量大小、形態。(2)常規分析:所有患者均禁欲2~7d,取精于標準取精杯中,37℃恒溫水箱存放,待液化后,按照WHO標準,采用計算機輔助分析系統進行常規分析。3次以上標本經離心后均未查到,確定為無癥。(3)血清FSH和INH-B測定:患者于上午8~10時空腹采集靜脈血5mL,3000r/min離心5min分離血清,采用磁性微粒分離酶聯免疫測定法(MAIA)測定血清FSH,正常值為1.4~18.1mlU/mL。采用ELISA測定血清INH-B水平,試劑盒購自美國AnshLabs公司,檢測范圍18.22~311.27pg/mL,最低檢測量1.0pg/mL。

2.結果

2190例NOA組患者血清INH-B水平明顯低于1460例OA組患者,NOA組與OA組相比較有差異性(F=92.5,P

3.討論

無癥現階段分為OA及NOA。OA的病理類型為的輸出管道阻塞或者缺如造成無法排出,此種情況下具備生精功能;而NOA的病理類型為生精功能障礙或者是局灶性地具備生精功能造成無法正常排出。一直以來,血清FSH水平被認為是判定生精功能的較好指標,近些年血清INH-B在無癥患者的檢測中被人們逐漸認識,它不但與的發生密切相關,而且能直接地反映內發生的情況,并且可以選擇性地抑制垂體分泌FSH,因此血清INH-B的水平檢測能更好地鑒別OA及NOA。國內也有報告,使用精漿INH-B/血清INH-B比值在鑒別OA與NOA有較高的診斷價值。

局部活檢發現是局部生精功能存在的有力證據通過切開取精及顯微取精方式獲取進行卵細胞漿內單注射(ICSI)是目前治療NOA的有效方案,而對于切開取精及顯微取精成功的預判已成為研究的焦點,INH-B水平能夠反映整個組織的生精功能,在區分正常及受損的發生時,血清INH-B水平檢測可能會取代活檢。

第7篇:臨床醫學定義范文

[關鍵詞] 手足口病;空腹血糖;心肌酶

[中圖分類號] R725.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)31-0155-02

手足口病是兒童常見的急性傳染病,主要由腸道病毒引起,多見于6歲以下兒童。一般病例表現為發熱伴手足口腔等部位的斑丘疹及皰疹,預后良好。但少數病例(尤其是

1 對象與方法

1.1 研究對象

所有研究對象均為2012年1月~2013年4月廣州市增城市婦幼保健院住院的手足口病患者。普通手足口病患兒60例,男42例,女18例;年齡11個月~3歲。重癥手足口病病例60例,男40例,女20例,年齡9個月~3歲。全部患兒均按2010年版衛生部頒發的《手足口病診療指南》的診斷標準進行分類。以上研究對象均排除并發其他引起血糖升高的疾病(如糖尿病)。所有患兒均給予常規治療,兩組患兒的年齡、性別差異無統計學意義,具有可比性,見表1。重癥患者診斷符合以下條件之一:①存在意識障礙、肢體抖動、易驚或驚厥,腦膜刺激征陽性;②X線胸片示片狀陰影或磨玻璃樣改變;③循環系統損害,如血壓明顯升高或降低(2個標準差以上)、末梢循環不良。

1.2 方法

血糖采用強生牌簡便快速血糖儀檢測末梢血。心肌酶采用BC-400 全自動生化分析儀,儀器及其配套試劑嚴格按操作規程應用。

1.3 觀察指標

觀察兩組患兒一般資料情況,記錄兩組患兒血糖變化、心肌酶變化及病例轉歸情況。

1.4統計學處理

計量資料以均數±標準差(x±s)表示,應用SPSS 11.0統計軟件進行數據處理,組間采用t檢驗,P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒基線資料比較

60例普通手足口病患兒(普通組),體溫平均(38.33±1.56)℃,年齡(20.45±6.21)個月,體重(12.68±1.75)kg;60例重癥手足口病患兒(重癥組),體溫平均(39.74±1.11)℃,年齡(19.45±5.56)個月,體重(12.41±2.03)kg;兩組個各基線指標比較,差異均無統計學意義,見表1。

表1 兩組患兒基線資料比較(x±s,n=60)

2.2 兩組患兒血糖變化情況比較

普通組患兒血糖均值為(5.24±1.34)mmol/L,重癥組患兒血糖均值為(6.80±2.21)mmol/L,較普通組患兒明顯升高,差異有統計學意義(t = 13.39,P < 0.05)。

2.3 兩組患兒心肌酶變化情況

普通組患兒心肌酶各指標均低于重癥組,兩組比較差異有統計學意義,見表2。

表2 兩組患兒心肌酶變化情況比較(U/L,x±s,n=60)

注:LDH為乳酸脫氫酶,CK-MB為肌酸激酶同工酶,CK為肌酸激酶,α-HBDH為α-羥丁酸脫氫酶

2.4 各組病例轉歸

普通組中病情加重13例,平均血糖濃度為(6.32±2.34)mmo/L。重型組中病情加重8例,平均血糖濃度為(7.14±2.29)mmo/L。病情加重患兒共21例,平均血糖濃度為(6.91±2.64)mmo/L,與病情穩定患兒[(4.61±1.39)mmo/L]比較,差異有統計學意義(t = 36.46,P < 0.05)。

3 討論

兒童引起血糖升高的原因很多,外傷、飲食變化、各種急性傳染病、驚厥、休克、缺氧等狀態可引起血糖升高[3]。患兒應激狀態下,胰高血糖素、糖皮質激素等激素分泌增加,胰島素分泌減少,可導致血糖濃度升高[4]。患兒可通過血糖變化體現應激反應的強度及作用過程[5]。本研究病情惡化患兒的血糖濃度均較高,說明應激反應強烈。應激性高血糖濃度越高,患兒病情加重,可繼發高滲血癥和滲透性利尿,導致脫水,形成惡性循環,危重患兒由于組織器官缺血、缺氧,大量葡萄糖經無氧酵解,一方面使組織細胞能量生成減少,細胞能量代謝障礙,影響細胞功能;另一方面使乳酸生成增多,直接導致組織細胞的損傷。研究表明,高糖血癥是肺水腫的重要危險征兆[6,7]。

本組研究重癥組血糖為(6.80±2.21)mmol/L顯著高于普通組患者(5.24±1.34)mmol/L,說明血糖濃度與手足口病的嚴重程度有一定相關。病情惡化組患兒的血糖濃度高于病情穩定組[(6.91±2.64)mmol/L vs (4.61±1.39)mmol/L],說明血糖濃度與手足口病預后情況也有一定關系。檢測血糖濃度可作為早期評估手足口病的危險因素。

本研究提示手足口病除了需要重視應激狀態外,還要注意患兒心臟的損害。心肌酶是心肌細胞內的酶類物質, 具有催化心肌細胞代謝和調節心肌細胞電活動的作用。心肌酶譜的活性變化和持續時間與心肌細胞壞死程度呈正相關。CK-MB 對判斷心肌損害具有高度特異性。但CK-MB在血液中持續時間短, 一般4~8 h 開始升高,1周左右即恢復正常。心肌酶檢測有助于早期發現手足口病患兒的心肌損害,尤其查體出現心跳加快或明顯減慢,或者出現停搏、不規則等心肌受損表現,應盡快檢測心肌酶譜和心電圖。有文獻報道,動態監測CK-MB結合肌鈣蛋白可較好地診斷心肌損害[8]。

綜上,本研究結果說明手足口病發生時伴有應激反應增高表現,空腹血糖增高可以作為手足口病重癥病例早期識別的一個危險因素,同時還需警惕重癥手足口病患兒的心肌損傷。

[參考文獻]

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[3] 管云. 危重病兒應激性高血糖臨床分析[J]. 中外健康文摘,2012,45:48-49.

[4] 李玉芬. 危重病患兒應激性高血糖與疾病預后的關系分析[J]. 中國醫學工程,2012,20(7):38,41.

[5] Bagnis A,Izzotti A,Saccà SC. Helicobacter pylori, oxidative stress and glaucoma[J]. Dig Liver Dis,2012,44(11):963-964.

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第8篇:臨床醫學定義范文

【關鍵詞】  胃腫瘤 微血管密度 免疫組織化學 預后

    腫瘤生長依賴新生血管形成,新生血管形成程度與腫瘤惡性行為及轉移的發生有關[1]。近年來,關于惡性腫瘤血管形成的研究成為一個新的熱點,在這些研究中,常用因子ⅷ相關抗原、cd31、cd34等染色來顯示微血管,其中以cd34標記較為理想[2]。我們使用對cd34染色的免疫組織化學技術,檢測胃癌組織中的微血管密度(microvascular density,mvd),并分析其與臨床病理因素及預后的關系,為胃癌臨床抗轉移治療提供科學依據。

    1   材料與方法

    1.1   一般材料

    收集浙江省人民醫院外科1990年10月~2000年11月間術前未經抗腫瘤治療的手術切除的胃癌組織石蠟標本118例,均有5年以上完整隨訪資料;患者男性79例,女性39例,平均年齡57.6歲(38歲~78歲)。按who 2000年胃癌分類標準:管狀腺癌39例,狀腺癌19例,低分化腺癌37例,印戒細胞癌11例,黏液腺癌12例;高、中分化癌70例,低、未分化癌48例;t1期21例,t2期26例,t3期45例,t4期26例;有血管侵犯89例,無血管侵犯29例;有淋巴結轉移84例,無淋巴結轉移34例;無遠處轉移63例,腹膜轉移35例,肝轉移20例。

    1.2   方   法 

    從病理檔案中觀察每例標本的he染色切片,挑出腫瘤細胞豐富的蠟塊進行實驗。所有組織蠟塊均連續切片,切片厚約5μm,多聚賴氨酸防脫片。制成的切片置于70℃烤箱內烤2~3h,放入58℃烤箱過夜。烤好的切片用錫紙包好,于4℃冰箱或室溫中保存,備染he和免疫組織化學染色。免疫組織化學試劑:cd34(鼠抗人)和sp試劑盒購自福州邁新生物技術有限公司,cd34工作濃度為1∶100。免疫組織化學步驟:采用鏈霉素抗生物素蛋白—過氧化物酶連接法(s-p法)。操作按說明書進行,主要包括石蠟切片、常規脫蠟至水、抗原修復、3%h2o2阻斷內源性過氧化物酶,山羊血清封閉、滴加一抗、二抗及鏈霉素、抗生物素蛋白—過氧化物酶復合物、dab顯色、復染封片。

    1.3   判斷標準

    腫瘤組織內mvd計數原則:①與鄰近的微血管、腫瘤細胞或其他結締組織成分不相連的標記為棕色的內皮細胞或內皮細胞簇均作為一個可計數的微血管。②可能源于同一血管、只是位置不同的血管內皮細胞均作為獨立的微血管。③血管腔及紅細胞不是確定微血管的依據。④腫瘤硬化區、腫瘤細胞稀少區及鄰近良性組織區域的微血管不進行計數。⑤肌層較厚及管腔面積大于8個紅細胞直徑的血管不計數。腫瘤組織內mvd的計算:首先低倍鏡下掃視整個組織切片,找到內皮細胞和瘤細胞染色清晰,背景對照良好,微血管數量最密集,腫瘤細胞分布最多的視野,然后根據以上原則,在200×視野范圍內任選不重復的5個視野,計數陽性血管數,以cd34陽性血管數作為微血管密度(mvd),并用x±s表示。

    1.4   統計學處理

    采用spss11.0統計軟件進行數據分析,計量資料采用t檢驗進行分析,計數資料采用χ2檢驗進行分析;對生存數據采用kaplan-meier分析并繪制生存曲線,應用log-rank檢驗差異性,檢驗水準以p<0.05為有顯著性差異。

    2   結   果

    2.1   mvd的分布及定量

    血管內皮細胞cd34染色陽性,癌組織內及癌巢周圍多量微血管呈棕黃色至棕褐色,深染,逗點狀、小管狀或條索狀(見圖1、2)。在所測118例胃癌組織標本中,mvd計數經檢測符合正態分布,范圍20.23~90.71個/mm2,均值54.90±2.61個/mm2,以其均數54.90個/mm2為界,高者53例(44.9%),低者65例,占55.1%。

    2.2   mvd與臨床病理因素之間的關系

    浸潤性生長、t3~t4期、有血管侵犯及有淋巴結、肝臟和腹膜轉移的胃癌組織的mvd值明顯高于膨脹性生長、t1~t2期、無脈管侵犯及無淋巴結、肝臟和腹膜轉移者,低、未分化與中、高分化胃癌組織的mvd值差異無顯著性(見表1)。

    2.3   mvd與胃癌患者預后的關系

    以118例胃癌標本mvd均數(54.90個/mm2)為界,將患者分為高mvd(mvd≥54.90個/mm2)和低mvd(mvd<54.90個/mm2)兩組。mvd<54.90個/mm2和≥54.90個/mm2患者的平均生存時間分別為44.70±4.68個月和24.48±2.42個月,兩組之間有顯著性差異(t=2.83,p<0.01);5年生存率分別為36.2%(17/47)和8.5%(6/71),兩組之間有顯著性差異(χ2=12.14,p<0.01)(見圖3)。

    3   討   論

    已知腫瘤的形成發展大體可分為兩個階段,即腫瘤無血管生成的克隆性增殖期和伴有血管生成支持腫瘤持續生長階段。其中第二階段的新生血管形成與腫瘤的侵襲、轉移和復發密切相關[3]。血管形成是一個多種調控因子共同作用下的復雜過程,在炎癥、妊娠等條件下,體細胞產生正、負兩種調控因子,它們相互作用調控新生血管的形成。在腫瘤組織內,腫瘤細胞也產生某些血管形成因子如bfgf、vegf等,引發腫瘤的血管形成,并對其生物學行為產生重要的影響[4]。在我們的研究中,mvd與組織學類型無明顯相關性,然而,mvd隨tnm分期增加而增大,且在有淋巴結轉移患者比無淋巴結轉移患者明顯為高,此外,mvd在有遠處轉移患者比無遠處轉移患者有升高趨勢,結果與有關相應報道相似[5,6]。因而,腫瘤進展階段新生血管化導致的血液供應增加是惡性傾向增加的最有力提示。

    在本組實驗研究中我們還發現,胃癌腫瘤組織內部的微血管分布沒有規律,常浸潤性地散布在瘤巢內而不是集中分布在腫瘤間質組織中,這表明腫瘤組織內的血管形成是在一種無序的狀態下進行,形成的新生微血管與正常毛細血管在結構和功能上都有很大的不同,使它們比正常成熟血管更易被腫瘤細胞穿透,有利于腫瘤細胞的侵襲和轉移。因此,結合上述實驗結果和理論分析,可以認為腫瘤的侵襲能力與血管形成有密切的關系,腫瘤血管數越多,腫瘤細胞進入循環的機會就越大,檢測腫瘤的血管形成能力可以部分反映腫瘤細胞的侵襲擴散能力。

    方義湖等[7]報道隨mvd增加,結直腸癌患者的生成率下降,mvd的增高與結直腸癌的預后不良相關。我們對胃癌患者隨訪觀察表明,高mvd組患者比低mvd組預后明顯不良,高mvd患者的平均生存時間和5年生存率明顯低于mvd患者,因此,腫瘤血管形成可成為判斷惡性腫瘤預后的有用預測指標。我們檢測mvd的意義在于探討抑制微血管生成與患者預后的關系,從而為臨床抗血管生成治療提供理論依據。隨著對腫瘤血管生成、腫瘤生長對血管依賴的深入研究,抗血管生成治療也可為胃癌的治療提供一條新的有效途徑。

【參考文獻】

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第9篇:臨床醫學定義范文

[關鍵詞] 腎臟疾病;功能損害;血清胱抑素c

[中圖分類號]R692.5 [文獻標識碼]A [文章編號]1007-8517(2011)13-0022-01

腎臟疾病是臨床上一種常見的疾病,早診斷、早治療能阻止腎臟疾病惡化并逆轉腎損傷。研究發現胱抑素c是反映腎功能損害的敏感指標。對此本研究使用免疫比濁法檢測患者血清胱抑素c(Cys2C)的水平,進一步探討其在腎病中的變化情況,同時測定血清肌酐(scr)、尿素氮(BUN)以及腎小球濾過率(GRF),并進行比較。現報道如下。

1、材料與方法

1.1 研究對象:來自本院腎內科及門診的100例腎臟疾病患者,其中男54例,女46例,年齡11~73歲,平均55歲。其中腎功能不全患者80例(腎功能不全組),腎衰患者20例(腎衰組)。健康對照組40例,其中男28例,女12例,年齡17~73歲,均來自本院健康體檢者,無腎病史和其他慢性病史,尿常規等均正常。

1.2 試劑和方法

Cys2C濃度檢測的試劑是由北京九強公司提供,Scr采用肌氨酸氧化酶法進行常規檢測,BUN采用脲酶法,試劑由美特公司提供。

2、結果

2.1 50例對照組與100例不同程度腎臟損害的患者進行Cys2C、Scr、BUN檢測結果比較見表1。

3、討論

胱抑素c近期被報道為一種反映GFR的可靠的內源性標記物。不論是在成人或小孩,或腎病,肝硬化,腫瘤等病人中,GFR是反映腎臟功能的最好指標。目前,臨床上常規用血清肌酐或肌酐清除率來評估GFR。然而,血清肌酐的測定有諸多的影響因素,如食物的攝入、方法學干擾,它的產生與肌肉有關,故它還受性別和年齡等因素的影響。而且,肌酐不僅僅由腎小球濾過,腎小管也可以分泌產生肌酐。當腎功能損傷時,其它途徑清除肌酐增加或腎小管分泌肌酐增加,都會影響血清肌酐的濃度,而影響GFR的評估。

GFR是目前評價有效腎單位數量和腎實質功能的最佳指標。也是反應腎臟濾過功能的直接指標,腎臟從血漿中清除特定物質的能力在疾病早期時GFR就有變化。本研究就140例正常或腎臟疾病患者進行了GFR和Cys2C雙盲測定,結果顯示腎功能不全組和腎衰組Cys2C的濃度顯著升高,與健康對照組比較差異有統計學意義(P

參考文獻

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