前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的松鼠和松果主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：松鼠和松果范文

知識技能目標：認識11個生字，會寫“以”“更”兩個生字。正確、流利朗讀課文，有感情地朗讀1—3自然段。

過程性目標：通過小組合作學習，培養合作學習能力。借助多讀，感情性的朗讀，培養學生語感。

情感目標：學生初步感受到人與自然的和諧依存關系。

二．教學難點：使學生初步感受到人與自然的和諧依存關系。

三．教學準備：1、課件，生字樹。

2、學生課前搜集小松鼠的資料。

四．教學過程：

師：猜謎是大家最喜歡的，今天我來讓大家猜一個迷語：頭像小老鼠，尾像降落傘，常在樹上住，忙著摘果子。

生：這是松鼠。

師板書：松鼠。

師：你對它了解嗎？

生甲：松鼠生活在樹林里。

生乙：松鼠喜歡吃松果。

生丙：松鼠的尾巴像降落傘，幫助它跳躍，它的尾巴又能當被子。

師：小朋友知道的真多。剛才有小朋友說松鼠喜歡吃松果（板書：和松果）那松鼠和松果之間會發生什么事呢？

請大家自由讀課文，注意聽清要求：借助拼音讀準字音，難讀的句子多讀幾遍。

（生按要求自學課文）

師：請小朋友把小黑板上的生字自由讀一遍。

生自由讀

師：請小朋友來當小老師，帶領大家讀。

生甲領讀。

生乙領讀。

師：請同桌之間互讀互糾讀音。

生開始活動。

師：你能用巧妙的辦法記住生字寶寶嗎？

生甲：我記住了“聰”，耳朵靈，口會說，心靈的孩子就是聰明的孩子。

師：你就是個聰明的孩子。

生乙：我記住了“潑”，頭發在洗澡。

……

師：其余的生字，我們小組合作來學習。

生小組合作學習，師巡回指導，扶差。

師：下面我們開始“一看二想三讀”的環節，將生字寶寶放進我們的小腦袋里。

（師指導，生記字）

師：下面我們來做“摘松果的游戲”

大屏幕后面出現一棵掛滿松果的松樹，學生上臺摘松果，并將松果背面的生字讀準，就可以把松果拿走。

師：我們認識了這么多生字，真能干！接下來我們寫字，相信也能把生字寫漂亮。我們先觀察生字“以”、“更” 田字格中的位置。

生觀察并輕聲地說。

生先描紅并分別各寫一個。

生把已寫好的字和組里的同學交流，互相評價，師隨機指導書寫較差的同學。

師：小朋友通過努力寫出的字真漂亮。下面我們來讀課文，大家有沒有信心？

生大聲說：有！

師：這篇課文應請幾位小朋友讀課文？為什么？

生：應請6個小朋友讀，因為課文有6個自然段。

師：大家一邊聽，一邊思考：這是一只怎樣的小松鼠？

生甲：這是一只活潑可愛的松鼠，因為它蹦蹦跳跳，很可愛。

生乙：這是一只喜歡大森林的小松鼠。

生丙：這是聰明的小松鼠。因為它看到樹越來越少就要想辦法了。

生乙：這是一只保護環境的小松鼠。它看到樹越來越少，很著急。

師：你們看，一只聰明活潑的小松鼠走來了，他去干什么呢？

出現課件：一只小松鼠向大森林奔去。

生甲：一只活潑可愛的小松鼠懷著愉快的心情蹦蹦跳跳地向大森林跑去。

生乙：一只聰明的小松鼠興高采烈地挎著籃子跑到松林里摘松果。

師：課文哪一段是寫這幅畫的？請一個小朋友讀第一自然段。

生甲：這個小朋友讀得還可以，可是還不夠高興。我能讀得比他高興。

師：他讀得很高興，臉上笑嘻嘻的，多高興哪，誰能讀得像他一樣高興？

生丙、生丁讀，齊讀。

師：松果那么香，那么可口，松鼠吃著吃著，忽然到了一個問題。請小朋友劃出小松鼠想的句子讀一讀。

生讀第2、3自然段。（課件出示這2自然段的文字。）

師：他們會吃什么？到哪里去住呢？

生甲：他們吃果園里面的蘋果、桃子等水果。

生乙：不行，松鼠不吃蘋果、桃子等水果，再說那是果農種出來的不讓他們吃。

生丙：松鼠可以住在石頭縫里，吃草，吃山核桃。

生丁：松鼠住在石頭縫里會不舒服的，他不吃草，山核是人工栽培，不讓他吃的。

生：他們可以到別的松林里去住，吃其它樹林里的松果。

生：別的松林里的松果也會被住在那兒的松鼠吃完。他們去了，那兒已經是光禿禿的一片了。

師：小松鼠的心情怎樣？

生甲：他很擔心，擔心沒東西吃，沒地方住。

生乙：他很著急，不知道該怎么辦。

生丙：他很害怕，害怕松鼠們都會死去。

師：那你們就帶著這種擔心、著急、害怕的心情讀一讀其中一兩句。

生自由讀。

同桌配合讀。

師生配合讀。

師：小松鼠多著急，他會想什么辦法？我們下節課再學習。

五．教學反思

我的這則教學設計努力打破傳統的教學模式，注重培養學生能力，讓學生在自主、合作、探究的學習活動中獲取知識，形成能力。

一．尊重孩子的個性，尊重孩子和情感體驗。這節課在識字教學環節中，讓孩子自愿當小老師，教識字方法。朗讀時，從自己的感悟出發去朗讀。

二．巧設游戲。在識字這個很枯燥的環節中，設計與本課內容有關的摘松果的鞏固生字游戲，既給學生帶來了活力，又使學生掌握了生字。

第2篇：松鼠和松果范文

【關鍵詞】降低;線損;電力輸送;原因;措施

電能是當今社會的主要動力能源之一，在上個世紀進行的規模的電力系統建設，成為人類工程史上最有成就的事件，由此形成了由發電環節、電力輸送環節、變電環節、配電環節以及用電環節等組成的一整套電力傳輸體系，本體系從開始的電力生產，到最終的消費環節，體現了電力輸送系統的重要性。電力行業的發展，推動了人類社會的進步。社會經濟的發展，需要大量的電能做保障。市場需求刺激了電力行業的發展，也為電力行業的管理提出了更高的要求，尤其是在電力輸送環節，必須不斷的進行電力輸送體系的完善，才能滿足社會需要。降低電力輸送過程中的線損，成為電力企業為人們提供可靠、穩定、安全電力能源的保證。

一、電力線損的涵義

電力線損指的是發生在電力輸送過程中各種設備所發生的損失和消耗。電力的傳送必須依靠必要的介質設備進行。電力傳送過程中，電流必須通過發電機進行調相，調壓設備進行調壓，然后在經過變壓器，利用電線電纜等有關設備進行傳輸。當電力通過這些相關的電力設備時，因為電流屬性原因，會造成發熱現象，形成電力損耗。在整個電力輸送過程中造成的電力損耗，就被成為線損。線損并不都是人為原因造成的，有些是電力傳輸系統的特殊屬性導致的客觀現象，想從根本上避免線損是不可能的。但是可以通過一定的措施來進行控制，降低損耗量，提高電力傳送效率。

二、造成線損的原因

（一）電網布局亂

電網布局講究科學化，但是在有些地區對電網規劃缺乏科學性，出現了布局混亂現象，這一現象成為產生線損的重要原因。集中體現的有以下幾點：有的地區在設計電源點和負荷中心的遠近距離上，沒有合理規劃，造成兩者相距很遠，輸送距離過長;導線設備選擇錯誤，型號不對;電力設備普遍超長服役，平時維護不到位，電力輸送功能弱化。規劃不合理的線路設計是造成電力輸送中的線損大的主要因素。

（二）固定的電能損耗

在電力輸送中，有些電能損耗是不可避免的，被稱為固定損耗。產生原因是電流必須通過一些電力設備才能實現傳輸，在通過這些設備元件時，會產生電力磁場。電力磁場會和經過的電流發生反應，產生熱能，這是造成線損的主要原因之一。但是，這個線損是不可以改變的，屬于電力傳輸中的固定消耗，和電流經過時的大小沒有關系。

（三）環境因素

在電力傳輸中出現的線損和環境息息相關。電力輸送必須憑借傳輸設備完成，在一些環境復雜的地區，需要架設更多的電纜設備，才能保證用電質量。在氣候環境惡劣的地區，溫度、氣溫等條件會加速輸電線的老化，從而形成破損，造成電力輸送過程中的損耗增加。

（四）計量缺乏準確性

在進行電力傳輸之前，要對計量設備進行合理鋪設。如果這一工作做不好，就會造成用電計量出現較大的誤差，這也是造成線損程度大的重要因素之一。例如，電流互感器沒有鋪設到位或是計量不準確，就會導致得到的計量數值和配電規定的誤差范圍出現較大偏差，計量缺乏準確性，造成電力輸送過程中的二次壓降值非常大，遠遠超出規定的范圍。在加上較小的用電負荷，導致計量器的容量過高，超出配電器的標準值。電力在傳輸過程中，計量器長期處于空載狀態，會對計量的準確性產生不良影響。

（五）管理不到位

電力傳輸過程中，對電力工作者缺乏行之有效的管理，也是導致線損的重要因素之一。其主要表現為配電工作人員沒有認真履行自己的職責，對電表數值的抄寫工作不認真，而后又沒有進行核對工作，對電費收取工作也是馬馬虎虎，時常出現抄錯電表數值的情況。錯抄、漏超等失職行為，造成電力計量器已經不能真實、準確的反應用電信息，其作用完全發揮不出。另外，電力工作人員不注意對設備的維修工作，對于一些由于老化等客觀原因造成的計量器失靈的現象，不能及時處理，從而讓違規用電的現象出現。

三、解決線損問題的對策

（一）從技術方面入手，解決線損問題

對系統運行進行合理的調整。系統運行方式進行調整。要以電網在實際運用中，對所收集到的信息進行整理分析為基礎，從而改變系統的各個運行參數，以及改變系統的配電比率。對于發電機的功率和發電量來說，可以進行合理的調整，或增或減，從而減少線路和變壓器等設備的電力損耗，在很大程度上大大降低了線損率，最終加強線路的輸送能力。

（二）從管理方面入手，降低線損的措施

1、完善電網設計和管理

借助信息收集、信息整理和信息分析等手段，對本地的區域特點和建筑物特征進行全面摸排，根據具體情況設計最合理的輸電線路。化繁為簡，調整舊的迂回線路，選擇合適的導線，來減少線損。對電網設備進行定期檢修。對于正在使用中的輸電線路，要確保能夠定時的進行檢修工作，以避免電力損傷帶來的線路損耗。對于已經失去輸送功能的線路和設備要及時更換，以保證電力傳輸過程的安全性和持續性。對電網進行科學規劃，合理設置電源點，合理設置配電設備的容量，縮短電力傳輸半徑，降低配電的負荷量，這些舉措都可以降低電力傳輸過程中的線損。

2、設備選擇

質量好的設備可以降低電力企業的運行成本，還可以減少線損。例如，選擇變壓器盡量選擇利用率高的型號，同時還要有良好的節能功能。設備選擇，除了要考慮成本以外，還要考慮設備的使用年限。目前電力產業發展很快，新型設備不斷推出，電力企業要考慮到企業設備更新換代的成本。對于選擇電線電纜，盡可能的選擇輸送功能更強的產品，當然，這并不是不看重線路的外在保護的質量，而是要以綜合經濟因素去達到最低成本的目標。線路的內在質量決定了電力的運輸總量。有的線路的承載力很低，不利于電力的輸送，并且這種線路會由于時間的拉長急劇老化，從而造成線路的損耗程度加大。因此，一定要選擇質量好的輸送電力設備。

3、加強線損管理制度建設。電力企業要不斷加強線損管理制度建設，加大違規用電、非法偷電的查處力度。對于那些經過多次教育不思悔改的用戶，可以為其安裝防盜電電表，偷盜電行為嚴重的可以直接斷電。工作人員要定期對計量設備檢修，預防因設備故障導致的計量失誤情況的發生。此外，抄表人員要認真履行職責，不能出現錯抄、漏抄等情況的發生。

四、結束語

隨著社會的發展，各種家用電器走進了人們的生活。這些家電給人們帶來便利的同時，也為電力系統帶來了不小的壓力，為了增加效能，電力部門就要在電力線損上加強管理，不斷采取先進的技術和設備，有效的降低在電力輸送過程中的損耗問題，進而促進電力企業的長久發展。

參考文獻

[1]黃欣.電力輸送故障分析及維護[J].科技傳播，2011，11（13）：

110-113.

第3篇：松鼠和松果范文

羊肉串的誘惑

思思是1989年2月10日出生的。早在她一歲半的時候，我就給她買來了一架鋼琴，想培養她的音樂素養。但思思直到5歲仍對鋼琴不感興趣，那架名牌鋼琴只好放在客廳的角落里，幾乎被全家人遺忘了。一開始，我也沒覺得有什么。

思思5歲那年，有一天，我去參加一個同學聚會，看到同學家的孩子鋼琴彈得那么好，想到自己的女兒卻連鋼琴都懶得碰一下，我心里很不是滋味。其實，女兒平時對音樂的感覺很好，電視里一播出音樂，她就跟著節奏扭屁股。

回家后，我就決定送思思去學鋼琴。給她找了很好的鋼琴老師，每天送她去那里學習彈琴。可是，思思只學了3天，就說什么也不去了。

我非常著急，不知道該怎么辦。這時，思思爸爸提醒我，我們家有個親戚是大學里的心理教授，要不打電話問問他，說不定能有辦法。教授聽我說明了情況，考慮一下告訴我，其實，人類個體所有的興趣都是培養出來的。他還講了一個心理學最新的研究成果――“21天習慣養成法”，大意是說要養成一個新的習慣，至少要堅持21天。

可是，怎么樣才能讓思思連續學習鋼琴21天呢?第二天，我又勉強送思思去鋼琴老師家，走到半路，思思蹲在路上，說什么也不去了。這時，街頭一位賣烤羊肉串的師傅在那里吆喝。思思從地上跳起來，搖著我的手說：“媽媽，我要吃羊肉串。”

平時，我是不準思思吃烤羊肉串的，因為我覺得街頭的燒烤羊肉串不衛生。此刻，我卻靈機一動：何不與女兒講個條件?于是，我對思思說：“如果你去學鋼琴，就給你買烤羊肉串，你天天學，就天天買；你不去了，就永遠不給你買。”思思高興地說：“好，一言為定。媽媽不準騙人。”母女倆當場擊掌為誓，一個口頭協議達成了。

我給思思買了兩串香噴噴的烤羊肉串，思思吃得意猶未盡，然后跟著我去了鋼琴老師家。

從那以后，我天天陪著思思去鋼琴老師家。每天路過那家烤羊肉串小攤，我都要給女兒買上兩串。我留了一個心眼，每次只買兩串，任女兒再磨，也是兩串，絕不多買。為什么呢?因為我覺得，好不容易找到了一個能使女兒學鋼琴的好辦法，如果女兒一次吃夠了，明天不想吃了，這個辦法就不靈了。 就這樣，一連二十多天過去了。我驚喜地發現，女兒去學習鋼琴，已經從被動變為自覺，再從自覺變成了主動。又過了十幾天，女兒已經形成了習慣。

就這樣，用烤羊肉串做誘餌，我“艱難”地將女兒拉到了鋼琴之路上。

女兒為什么將獎品偷偷扔掉

烤羊肉串的初戰告捷，使我信心倍增。從那以后，只要思思在學校里或鋼琴班里學習出現什么問題，我總是用各種獎品來引誘女兒。

有一次，鋼琴老師向我反映，思思在練習章節樂段時，常常趁老師不在意，缺斤少兩，少彈那么一兩段。這件事讓我深感傷心，想來想去，我還是決定采取獎勵的辦法。

我從鋼琴老師那里回來后，并沒有提起這件事，而是領著女兒到商場里去逛。逛到兒童玩具柜臺時，我問女兒：“寶貝，這里的玩具你喜歡哪個啊?”思思以為我要給她買，便指著一個芭比娃娃說：“我要這個。”說著，就過去抱在懷里。我從女兒手里把芭比娃娃拿過來，重新放到貨架上，對女兒說：“這個芭比娃娃現在還不是你的，如果你在這個月里彈琴時不漏掉段子，就給你買這個娃娃。”

思思有些不高興，走開了。一個月后，我去問老師思思彈琴的情況，老師說，思思漏掉段子的次數更多了。我聽了十分震驚，難道女兒不想要那個漂亮的芭比娃娃?

想來想去，我最后還是到商場把那個芭比娃娃買回家了，送給女兒，說：“我去鋼琴老師那里問過了，雖然你還是有漏掉段子的情況，但是，你已經努力了，所以，這個芭比娃娃，我還是給你買了。”思思接過芭比娃娃，看了一眼，順手扔在床上，就去看電視了。我愣在那里，不知所措。

為什么羊肉串起到的激勵作用那么大，而芭比娃娃的激勵作用卻如此軟弱無力?我十分疑惑，和思思的爸爸商量了半夜，最后，我們倆得出結論，是不是這個獎勵來得太晚了?女兒等得不耐煩了，從而對它失去了興趣呢?看來，也只有這一個解釋是比較合理的。

總結出了“經驗教訓”，下次，我就像買羊肉串那樣來個立竿見影。我把女兒的進步過程，細細地分成了一個個小部分。比如，學滑奏指法前，我告訴她：“如果3天之內學會，就領你去商場買100元之內的玩具。”鋼琴考級前的沖刺階段，我會告訴女兒：“這次你考過了級，就給你買兩套你最喜歡的裙子。”

這種方法還真管用，女兒為了得到獎品，往往能夠用心地去完成我安排的學習任務。時間長了，女兒攢了半屋子玩具和好幾大包衣服，與其他孩子比起來，思思可真是一個幸運的小富翁了。

那次，思思考過了鋼琴二級。剛從考場回來，我就到商店給她買了一個三尺多高的大玩具熊。這個玩具熊是考級前三天，女兒自己選定的獎品。可是，當我把玩具熊扛回家后，女兒很歡喜地接過去，回到自己的房間里，卻隨手把它塞進床底下，再也沒看它一眼。

女兒的舉動使我非常傷心，也非常困惑。同時，我還發現，思思對學習鋼琴的興趣越來越低，甚至產生了厭煩情緒。她在一次作文中寫道：“人生最大的痛苦，肯定是學琴”。看到這句話時，我心頭一驚，難道我的教育方法真的錯了?

帶著這個疑問，我再次向那位教授親戚請教。教授聽了我的講述和擔憂后，說：“你的烤羊肉串獎勵方法為什么成功了?你的玩具和寵物獎勵方法為什么效果不好?表面上看，這兩者都是物質獎勵，但其實是有區別的。吃羊肉串，基本上屬于精神需要，而玩具和衣服，雖然也能滿足精神需要，卻更應該歸結到物質享受一類。教育學家一致認為，精神上的獎勵比物質上的獎勵更有效果。一個未成年人，如果他擁有的物質過剩，必定在潛意識里產生滿足感和安全感。這種感覺會導致人精神上的懶惰，這種懶惰當然是刻苦奮斗的大敵。所以，我建議你采用非物質獎勵法。獎勵什

么?這就需要你這當媽的認真研究自己的孩子，看看她最喜歡的是什么。”

原來，獎勵還有這么多講究呀!回家后，我把專家說的話講給思思爸爸聽，思思爸爸一聽，就笑了：“這還用研究?女兒最喜歡的是旅游呀。”

是啊!女兒房間里墻上畫的，不是火車就是飛機，再就是輪船。周游世界，是女兒最大的愿望。為了證實這一點，我決定先主動找女兒談談心。

吃過晚飯后，我帶她在小區花園散步，問：“寶貝，為什么你選擇了那個玩具熊，買回來后，卻又不喜歡呢?”思思說：“以前，我是喜歡你給我獎品，可是現在，獎品太多了，我就不喜歡獎品了，我只喜歡買。”她看我似乎并沒有理解她的話，又補充道：“這不是很簡單的道理嘛!很多書上都說過，一個億萬富翁，他掙的錢一生都花不完，可是，他為什么還要去努力掙錢?因為，此時的億萬富翁，喜歡的不是錢本身，而是掙錢的過程。”女兒的話很“深刻”，確實讓我這做媽的有些汗顏。我連忙趁著機會問：“那么，你最喜歡的是什么?”女兒酸溜溜地說：“我最喜歡的是旅游，可是，你不帶我去呀，你怕我耽誤了練琴。”

于是，一個全新的獎勵計劃，在我心中形成了。

簽份獨特的合同書將女兒送進英國皇家音樂學院

旅游畢竟是大動作，為了打消女兒的疑慮，我決定與女兒簽訂一份合同。經過和思思爸爸仔細協商，并征求女兒的意見，還請來我媽――思思姥姥做公證人。我和女兒鄭重地簽了一份合同書：

學琴獎勵合同書

甲方：媽媽

乙方：女兒

為了促進乙方學習鋼琴，加快前進步伐，早日成為鋼琴大師，經甲乙雙方充分協商，在雙方自愿的基礎上，達成如下條款：

一、乙方每學會一首曲子，并得到老師認可，打分在6分以上(含6分)，甲方帶乙方去星海公園、海底世界、金石灘等大連景點游玩一次(注：游玩過程中，甲方必須買三只以上冰淇淋給乙方吃)；

二、乙方每獲得一次區級音樂比賽獎(包括安慰獎)，甲方帶乙方去沈陽、青島、煙臺等地游玩一次(具體游玩天數、船艙等級，由甲方決定，乙方不得進行干涉，也不許逾期不歸)；

三、乙方每獲得一次市級比賽獎，甲方帶乙方去北京、上海、哈爾濱(注：冰燈展時候去)等地一次，時間不超過4天；

四、如果乙方獲得更大的成績，具體獎勵事宜另行商定，并由姥姥主持公正；

五、該合同自雙方簽字之日起生效。

甲方：媽媽

乙方：女兒

公證人：姥姥

1997年6月1日于家中

我把雙方按了手印的合同書用膠水鄭重地貼在客廳的墻上。

此后的事實證明，這份合同在思思的學琴道路上，起到了重大作用。從那以后，思思學琴十分刻苦用功，進步飛快，成績很快超過了比她學琴早的孩子，并且連續在區、市、省級的各種少兒鋼琴比賽中獲獎。

2000年12月，思思以大連考區第一名的成績，考入沈陽音樂學院附屬音樂舞蹈學校；2003年，在全國第九屆“星海杯”鋼琴大賽中，思思獨領，奪得全國唯一的一等獎；2004年，思思奔赴俄羅斯，在莫斯科，思思戰勝來自14個國家的眾多選手，捧得少年組桂冠……面對“乙方”這一系列好成績，我這“甲方”信守合同條款，從不食言，即使在工作再忙的時候，也要請假帶孩子去旅游，兌現合同條款。大概是看到我信守合同，思思的學習熱情更加高漲。接連不斷地獲獎，又刺激了思思彈鋼琴的熱情，她漸漸把學習彈鋼琴從一種任務變成了一種樂趣，用她自己的話說：“怎么能沒有樂趣呢?得了獎，媽媽有獎勵，還有學校老師的表揚，傻子才會沒有樂趣呢!”

從開始學彈鋼琴的1994年到獲得巨大成功的2007年，整整13年，在思思走過的鋼琴之路上，我除了教她如何堅定意志、刻苦奮斗外，主要是通過獎勵，促使思思刻苦彈鋼琴。

第4篇：松鼠和松果范文

關鍵詞：河南省；火炬松；現狀；技術措施

火炬松原產美國東南部，20世紀70年代引入我國河南省。河南省泌陽縣為火炬松引種的北部邊緣，也是火炬松在高緯度地區發展的種源地之一。1980年在河南省泌陽縣馬道林場銅山湖南岸建設火炬松采種基地，2001年被河南省林業廳認證為河南省火炬松林木良種基地，2009年被國家林業局審定為河南省國家火炬松良種基地。該基地是河南省唯一的1處火炬松良種基地，也是長江以北區域唯一的1處國家火炬松良種基地。

一、河南省國家火炬松良種基地發展現狀

河南省國家火炬松良種基地位于河南省泌陽縣馬道林場范圍內，處于桐柏山余脈漢水流域，北緯32°34′，東經113°42′。本區屬亞熱帶向暖溫帶過渡的大陸性季風氣候，四季分明，冬季寒冷干燥，夏季溫熱多雨，年均氣溫14.6℃，無霜期221d，年降水量921.4mm。

泌陽縣馬道林場是河南省國家火炬松良種基地的承建單位，馬道林場成立于1959年，總經營面積7324hm2，火炬松良種基地坐落在銅山湖南岸駱駝山前懷，地勢較平坦，為淺山丘陵區，坡度5°～15°，海拔200～320m，土層厚度50cm以上，土壤肥沃。現已建設面積166.7hm2，年產良種300kg，供應河南省及周邊省市火炬松造林所需良種。該基地共有工程技術人員21人，其中高級工程師3人，工程師12人，這些工程技術人員長期從事良種生產，具有豐富的生產和管理經驗，又有河南省種苗站、河南農大、華中農大、黃淮學院等專家作指導，完全能夠勝任基地建設工作。

二、河南省國家火炬松良種基地發展目標

以泌陽縣馬道林場國家火炬松良種基地為依托，利用6年時間改建完成213.3hm2母樹林，新建火炬松母樹林153.4hm2，利用原產地良種和本地良種同步造林，與科研相結合進行對比試驗，開展火炬松母樹林穩產高產的技術研究，滿足河南省林業工程建設對火炬松良種的需求，確保國家重點林木良種基地的持續健康發展，達到出管理經驗、出人才、出推廣成果的總體目標。

三、河南省國家火炬松良種基地主要建設任務與技術措施

1、主要建設任務

按照總體規劃的要求，改建火炬松母樹林213.3hm2，新建火炬松母樹林153.4hm2，建設曬場1000m2，引水提灌系統2套，庫房和實驗室500m2，修建道路10km，購置必備的采種機具、種子檢測設備、種子精加工設備、采種運輸車等主要建設任務。在基礎設施建設的同時，采用原產地良種和本地良種同步造林，與科研相結合，研究探索提高火炬松良種產量和品質的有效途徑。

2、主要技術措施

（1）新建母樹林。國有泌陽馬道林場依靠以往的成功經驗和科技成果以及科技支撐技術力量，根據“選、測、繁”的方針和精選壯苗集約經營的原則，新建母樹林153.4hm2，地點選在轉山林區，根據種源試驗結果，采用美國南卡、北卡良種和本地良種同步造林。

①林地選擇。選擇地勢平緩、土層深厚、結構良好、土壤肥力中等以上、光照條件好、通風條件適度、有一定排灌條件的林地宜林地。要求無嚴重病蟲害感染、有適當天然隔離的區域。

②材料來源。在優良種源區域內選擇優良林分作為種植材料選擇的對象，同時在該林分內選擇優良木作為采種母樹，優良木之間距離在50m以上，株數不少于50株，對所選母樹分株單采單育苗，繁殖的苗木作為建母樹林的材料。

⑨造林密度。按原有的成功經驗，選超級苗栽植，采用每個定植點栽植3株，株行距5×5m。

④經營技術措施。按照以往成熟的經驗，采取以下措施：精選壯苗保證苗木質量；大穴栽植，整穴規模1×1×0.6m；年年墾復，改良土壤；喬灌結合，埋青施肥；合理施肥，促使苗木旺盛生長；適時疏伐，以利于樹木高徑生長及冠幅擴大；合理修枝，調整冠干比：母樹開花初期，每年授粉2～3次；及時進行病蟲害防治。

⑤建立母樹林經營技術檔案。按照標準建立并規范管理母樹林技術檔案。

（2）改建母樹林。主要是除灌疏伐改造，做好經營管理。原則為留優去劣，照顧結實，適當考慮均勻分布。方法為采用均勻疏伐方法，伐除枯立木、風折木、病腐木、被壓木和非目的樹種，逐步伐去不宜留作母樹的中等木。疏伐后留下來的母樹樹冠能充分伸展，樹冠距離1m左右，林分郁閉度不低于0.5。

（3）母樹林管理

①年年墾復，改良土壤。在樹穴周圍每年向外擴墾30cm，使其塊狀逐漸變為寬幅水平帶，這樣有利于水土保持和根系擴展，每年進行一次，并施肥一次。

②合理修枝，調整冠干比，節制營養消耗。修除1～1.5m以下的下腳枝，每次最多不超過兩輪。

⑨花粉管理。母樹開花初期，每年授粉2～3次，10～20年后每年需1～2次，并保持純潔度。

④及時進行病蟲害防治。以預防為主，防重于治，生物防治與化學防治并重，做到治小治早治了。

⑤保護。母樹林四周開設防火線，每年及時清理防火線上的雜草和灌木，母樹林內禁止放牧狩獵，采種時改造采種方法和工具，建立保護母樹的采種制度，防止損傷母樹。

⑥子代測定。對母樹林進行子代測定，為評價和篩選提供依據。

第5篇：松鼠和松果范文

【關鍵詞】骨質疏松癥 阿侖膦酸鈉 骨肽 臨床效果

中圖分類號：R580 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）2-217-02

骨質疏松癥是一種系統性的骨病，對中老年人是一種常見病和高發病，通常以一種慢性腰背疼痛的形式出現，甚至發生骨骼畸形或骨折，以全身性骨量減少為主要臨床表現；由于患該疾病時容易導致中老年人出現疼痛、身長縮短、駝背、骨折甚至呼吸功能的下降，嚴重的影響了中老年人的身體素質和生活質量；是以我們應當給予及早的預防和準確而有及時的治療；本文就使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療骨質疏松癥的臨床效果觀察作出了相關的探討與觀察，現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2006年7月至2011年9月收治的骨質疏松病患184例，男有79例，年齡為48~70歲，平均年齡為59.5歲，其中女有105例，年齡為46~71歲，平均年齡為58.5歲，所有患者均患有胸部、背部或腰部疼痛的癥狀，給予骨密度總值測定，發現眾病患的骨密度總值均小于-2.5，再給予X線或CT的檢查均確診為骨質疏松的癥狀；隨機分為觀察組和對照組各92例，觀察組使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療，對照組使用阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇，觀察比較兩組臨床癥狀和治療效果。兩組患者從年齡、性別、臨床表現等方面比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除和納入以及診斷標準 診斷標準：患者的骨密度測量值低于正常同年領、同性別的骨密度總值的-2.5，同時排除是其他原因造成骨密度過低；納入標準：對骨密度已達到原發性骨質疏松癥的患者、對同意并按同醫生醫囑的患者為納入標準；排除標準：對由于其它原因引起胸部、背部或腰部疼痛以及患有活動性骨關節病的患者，對有嚴重的營養不良以及嚴重肝、腎功能損害的患者，對有甲狀腺、佝僂病等疾病引起代謝性骨病的患者，對在治療前6個月內使用過對骨代謝有影響藥物的患者，以及對實驗藥物有過敏的患者，均為排除標準；

1.3 方法：

1.3.1觀察組 給予患者每天1次每次10mg的阿侖膦酸鈉早上空腹服用，然后在飯后再給予30mg的骨肽混入9%250ml的生理鹽水內進行靜脈滴注[1]，每周為一個療程在治療2個療程后觀察其療效，同時記錄數據并把數據輸入電腦。

1.3.2 對照組 同樣給予患者每天1次每次10mg的阿侖膦酸鈉早上空腹服用，讓后再給予鈣爾奇2片咀嚼吞服每天2次，每周為一個療程在治療2個療程后觀察其療效，同時記錄數據并把數據輸入電腦。

1.4 療效評價標準 根據病患的骨密度的變化可分為，顯效：在藥物治療后其疼痛完全消失，再給予X線片或CT檢查其骨密度時發現其骨質密度增加；有效：在藥物治療后其疼痛癥狀明顯緩解，再給予X線片或CT檢查其骨密度時，發現患者未見骨質密度下降；無效：患者在服用藥物治療后和治療前相比較，各方面均無改善[2]。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 本組療效的數據采用SPSS13.0統計學軟件進行處理，計量單位采用X±S表示，組間比較經t檢驗，以P

2 結果

2.1 治療效果 兩組骨密度均有不同程度的提高，但觀察組的骨密度增長效果比對照組顯著，其骨質的骨密度比對照組高，觀察組顯效有71例占77.2%，有效有18例占19.6%，無效有3例占3.2%，其中有1例出現不良反應，總有效率為96.8%；對照組中顯效有57例占62%，有效有19例占20.6%，無效有16例占17.4%，其中有9例出現不良反應，總有效率為82.6%，兩組的結果比較差異顯著（P

表1 觀察組和對照組治療效果比較[n(%)]

2.2 不良反應 觀察組中有1例出現輕微腹痛和發熱的癥狀，在給予休息和喝水后其癥狀消失，對照組中有3例出現腹瀉和皮膚過敏的癥狀，有2例出現發燒、腹瀉、頭痛的癥狀，有1例出現腹瀉、頭痛、發燒和皮膚過敏的癥狀。

3 討論

骨質疏松癥是一種系統性的骨病，同時也是中老年人最容易患的一種疾病，在早期無明顯的特征，只有在X線片下才會偶然性的發現其癥狀；在患該疾病時患者一般會出現疼痛、身長縮短、駝背、骨折甚至呼吸功能的下降的現象，嚴重的影響了患者的日常生活；傳統治療一般采用服用或注射鈣素，但治療效果均不理想。阿侖膦酸鈉是一種二膦酸單鈉鹽三水合物，它對絕經后婦女的骨質疏松癥和對防髖部和脊柱骨折的預防以及男性的骨質疏松癥患者骨量的增有著顯著的效果，而骨肽是一種以機鈣、磷、無機鈣、無機鹽、微量元素、氨基酸等藥物為主的復方藥劑，對骨折修復、增生性骨關節疾病及風濕關節炎和類風濕關節炎有顯著效果。本文中使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療骨質疏松癥總有效率為96.8%，不良反應率為1.1%，表明阿侖膦酸鈉能有效增加患者的骨質密度，對骨質密度的提升有顯著效果，聯合骨肽使用時，其效果更加顯著，骨肽能有效修復骨折，尤其適用于增生性骨關節疾病以及風濕關節炎和類風濕關節炎的治療；此治療方案能有效預防患者發生骨折、畸形等癥狀，且聯合用藥安全性高。

綜上所述，使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療骨質疏松癥，其效果顯著，對骨質密度的提高具有很明顯的效果，且其并發癥低，不良反應低，療效高，值得臨床推廣使用。

參考文獻

第6篇：松鼠和松果范文

【關鍵詞】 曲馬多； 地塞米松； 腰硬聯合麻醉； 寒戰； 效果

腰硬聯合麻醉由于其完善的阻滯效果，快速的起效，已成為婦科手術的首選麻醉方法。寒戰可以說是人體自然的一種生理機能反應，但當其發生在麻醉手術后患者中時，卻成為了一種應激反應，進而對患者生理、心理造成嚴重不利影響。對于椎管內麻醉后或全身麻醉術后出現寒顫反應的患者，應用曲馬多治療療效顯著，另對剖宮寒顫反應患者也可有效預防 [1]。但是患者在服用曲馬多后大多會出現嘔吐癥狀。所以對于化療出現惡心嘔吐的患者可以聯合地塞米松進行治療[2]，還可以很好的預防和治療心臟手術和剖宮產寒顫患者的寒顫反應。本院2011年4月-2012年4月于腰硬聯合麻醉下行婦科開腹手術60例，分別使用曲馬多以及地塞米松預防麻醉后寒戰，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年4月-2012年4月本院擇期于腰硬聯合麻醉下行婦科開腹手術（包括卵巢手術、子宮全切手術以及子宮肌瘤剔除手術等在內）的臨床病患共計60例。其中男36例，女24例，患者病癥分級在ASA I～Ⅱ級之間。以上患者術前檢測確定不存在嚴重心、肺、肝或腎功能不全并發癥，且無神經肌肉傳導疾患。按照隨機抽取的方式將其劃分為T組（曲馬多組）、D組（地塞米松組）以及C組（對照組），每組20例。

1.2 麻醉方法 患者進行婦科手術術前30 min內以肌肉注射方式給予0.1 g劑量魯米納及0.3 g劑量東莨菪堿。患者在入室狀態下開放靜脈通道，以膠體溶液對手術點進行預擴容處理。在進行腰麻藥物注射之前，T組（曲馬多組）以靜脈注射方式給予0.5 mg/kg劑量的曲馬多試劑；D組（地塞米松組）以靜脈注射的方式給予10 mg劑量的地塞米松試劑；C組（對照組）同樣以靜脈注射方式給予10 ml劑量的生理鹽水試劑。與此同時，藥物預防組均以生理鹽水對試劑進行稀釋處理，稀釋劑量以10 ml為準。手術過程當中選擇L2～3間隙行腰硬聯合穿刺處理，穿刺后于蛛網膜下腔位置注入濃度為0.5%、劑量為1.5～1.8 ml的布比卡因試劑（注入時間持續在20 s以內）。在此基礎之上放置硬膜外導管。手術過程當中依照患者實時血壓參數對補液速度予以調整，始終將患者血壓波動參數維持在基礎值±20%范圍以內。特別在測定患者收縮壓

1.3 觀察指標 麻醉前，麻醉后5，10，15，30 min時患者的血壓，心率和血氧飽和度的變化。患者麻醉后我們以Wrench分級為測定標準來測定患者出現的寒戰程度：0級：患者無寒戰反應出現；1級：患者出現豎毛寒戰反應及收縮外周血管或表現為青紫狀態；2級：有肌顫表現出現在患者一組肌群部位；3級：患者出現肌顫表現超過一組肌群以上；4級：患者出現全身性肌顫表現。

1.4 統計學處理 相關數據采用SPSS13.0軟件進行分析，計數資料采用 字2檢驗，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 三組患者同一時間點之間及各個時間點的心率和血壓變化差異均無統計學意義，但是麻醉后5 min各組患者的血壓明顯的出現降低現象，和基礎值進行比較，差異具有統計學意義（P

2.2 三組患者寒戰情況 T組、D組、C組寒戰發生率（Wrench分級>0級）分別是10%、15%、45% ，寒戰發生率T組、D組分別與C組比較，差異有統計學意義（P0.05），三組患者寒戰程度的分布差異有統計學意義（字2=8.895，df=2，P=0.012），見表2。三組寒戰出現平均時間分別為T組（27.5±1.35）min、D組（21±2.08）min、C組（10.23±5.68）min。三組的寒戰出現平均時間比較，差異有統計學有意義（t=11.4502，P

2.3 不良反應 患者用藥后出現的不良反應為：患者出現嗜睡反應：T組為0例，D組為2例，C組為11例；患者出現頭暈反應：T組為1例，D組為3例，C組為10例；患者出現惡心反應：T組為1例，D組為5例，C組為7例；Ⅲ組發生最高，差異具有統計學意義 （P0.05）。

3 討論

椎管內麻醉后寒戰的原因在于：阻滯區域內血管失去收縮調節能力，擴張狀態下的血管使得患者機體所儲存熱量自皮膚丟失。與此同時，較低的手術環境溫度也在一定程度上加劇了體核溫度迅速地下降，所以引發患者出現寒戰反應。醫學研究表明[3]，盡管寒戰可以說是人體自然的一種生理機能反應，但當其發生在麻醉手術后患者中時，卻成為了一種應激反應，進而對患者生理、心理造成嚴重不利影響。

寒顫不僅可以導致患者代謝加快和增加氧耗，也會因為患者寒顫時所測血壓不準從而對麻醉醫師觀察病情產生影響，不能夠及時準確的評估病情。相關數據表明，在麻醉手術后患者出現寒戰表現時，患者代謝率可增加4～5倍[4]，造成嚴重的心肺負荷，最終導致患者心肌保護失衡。研究表明，劑量在0.15～2 mg/kg之間的曲馬多可以很好的預防并治療患者出現的寒戰反應，且正確的實用劑量并不會明顯抑制患者的呼吸循環，應該加強重視程度。

曲馬多預防寒戰的作用機制可能與其在脊髓節段抑制五羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）重攝取的功能，并促進5-HT的的釋放，使脊髓水平突觸小體中的5-Hr和NE濃度增高，從而達到阻斷寒戰的作用，曲馬多對脊髓部位阿片μK受體有較弱的親和力和低選擇性，曲馬多鎮靜作用較弱，治療量不抑制呼吸，不影響心血管系統功能。研究[5]表明，曲馬多可有效防治寒戰反應，效果好于哌替啶，不良反應少。地塞米松是一種腎上腺皮質激素，能降低中心溫度和體表溫度的差別和抑制炎癥反應，從而有效治療寒戰反應[6]。

地塞米松是一種腎上腺皮質激素，目前臨床中還不是很清楚了解其在預防麻醉后患者出現寒戰的作用機制，這可能與地塞米松調節機體代謝、應激反應和增加細胞膜穩定作用有關。術前預應用地塞米松可明顯減少寒戰反應的發生[7]。心臟手術后患者在預防性應用地塞米松后寒戰發生率明顯降低，筆者認為這也許是患者服用地塞米松后，外周和身體中心的溫度降低了差別并有效的對患者出現的炎癥反應進行了抑制相關[8]。另外地塞米松對分娩時羊水栓塞引起的寒顫有明顯的效果，因為羊水栓塞時往往有大量的炎癥介質釋放，而地塞米松則可阻止炎癥介質釋放。但地塞米松組和生理鹽水組預防寒顫的效果沒有差別也說明羊水栓塞引起產婦寒顫在剖宮產中占的比例是非常少的。地塞米松既有治療寒顫的作用，也有止嘔作用，與曲馬多合用，理論上應該可以強化曲馬多預防和治療寒顫的作用，同時也可以減少曲馬多的致嘔作用[9-10]。本研究結果表明，地塞米松10 mg和曲馬多

0.5 mg/kg預防寒戰的效果相似，兩者均可使寒戰延遲發生。

綜上所述，采取靜脈注射10 mg劑量地塞米松及0.5 mg/kg劑量曲馬多，可以有效預防并治療腰硬聯合麻醉寒戰反應患者，且曲馬多有助于減輕術中的牽拉反應，值得臨床推廣。

參考文獻

[1] Ozaki M， Kurz A， Sessler D I， et al.Thermoregulatory thresholds during epidural and spinal anesthesia [J].Anesthesiology，1994，81（2）：282-288.

[2] 姚泰.生理學[M].北京：人民衛生出版社，2001：264-274.

[3] Larry J Crowley，Donal J Buggy.Shivering and Neuraxial Anesthesia [J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine， 2008，133（3）：241-252.

[4] 李勝華，彭章龍，于布為.曲馬朵、咪達唑侖預防剖宮產術中寒戰的臨床觀察[J].實用疼痛學雜志，2006，2（2）：90-92.

[5] 寧榮，張艷紅，張虎則，等.氟哌利多復合地塞米松對曲馬多鎮痛致惡心嘔吐的防治作用[J].中國醫學創新，2010，8（10）：18-19.

[6] 金向紅.硬膜外腔注射少量曲馬多對手術患者寒顫的影響[J].蚌埠醫學院學報，2011，30（4）：345-346.

[7] 張敏.國產曲馬多對剖宮產產婦寒顫的預防[J].中國醫學創新，2011，9（4）：260-261.

[8] 張波，曹淑萍，劉莉，等.曲馬多、咪達唑侖和地塞米松治療麻醉后寒戰的對比研究[J].海峽藥學，2012，12（8）：714-716.

[9] 黃強，任文烈，陳中林. 曲馬多治療剖宮產腰硬聯合麻醉后寒戰50例療效觀察[J]. 吉林醫學，2010，11（10）：664-665.

第7篇：松鼠和松果范文

【關鍵詞】 果糖二磷酸鈉

關鍵詞: 果糖二磷酸鈉;氫化可的松;輸血;低氧血癥;呼吸窘迫綜合征

摘 要:目的 觀察患者圍術期血氣變化，研究果糖二磷酸鈉（FDP）和氫化可的松對重大手術中大量輸血引發低氧血癥的治療作用. 方法 大量輸血患者85例分為2組:治療組60（男42，女18）例，年齡13～80歲，術中用果糖二磷酸鈉與氫化可的松治療;對照組25（男17，女8）例，年齡14～64歲，未作上述治療.治療組與對照組均于麻醉前（不吸氧），插管后（吸純氧），術后吸純氧和術后不吸氧時，分別抽取動脈血進行血氣分析，比較兩組患者術前及術后PaO2 和（A-a）DpO2 的變化. 結果 術前治療組和對照組PaO2 和（A-a）DpO2 無明顯差異（P>0.05）.治療組吸入空氣時（FiO2 ≈0.21），PaO2 術后明顯低于術前（kPa，8.0±0.6vs11.5±0.7，P

2 術后也明顯低于術前（kPa，39.2±4.8vs61.0±5.5，P

Keywords:fructose-1，6-diphosphatase;hydrocortisone;hy-poxemia;venous blood transfusion;respiratory distress syndrome

Abstract:AIM To study the clinical effect for patient with hypoxemia and massive blood transfusion treated by fructose-1，6-diphosphatase and hydrocortisone.METHODS Eighty-five patients received massive blood transfusion were pided into receiving the therapy of the fructose-1，6-diphosphatase and the hydrocortisone which were used in high dose during intraoperative period（treatment，n=60）and the control therapy which do not used the medicament above-mentioned（control，n=25）.The arterial blood samples were taken from radial artery before intubatton（FiO2 ≈0.21），30min after intubatton（FiO2 ≈1.0），immediately before removing tube（FiO2 ≈1.0）and15min after removing tube（FiO2 ≈0.21）for the blood gas analysis.Then compared with the in-traoperative changes of arterial oxygen partial pressure（PaO2 ）or alveolar-arterial PO2 difference（A-a）DpO2 be-tween two groups.RESULTS Compared with those in two groups，the PaO

2 and（A-a）DpO2 have no difference in preop-erative period（P>0.05）.When the patients’breathing with the air（FiO2 ≈0.21）in treatment group，the PaO2 were sig-nificantly lower（kPa，8.0±0.6vs11.5±0.7，P

2 and P（A-a）O2 have an obvious change in post-operative period than in preoperative period（P

0 引言

外科手術及急救中常常因為大量失血及大量輸血而引發嚴重的低血氧癥［1，2］ ，治療難度大死亡率高.國內外對此類病癥的處理上多強調對癥治療，綜合處理，如及時恢復有效血容量，糾正晶膠比與血氣和電解質紊亂［3-5］ ，還常常使用淺低溫保護，對深層次病因罕有針對性的治療措施.因此這一切都難以打斷因異體血大量輸入引發的體內的多形核中性粒細胞（PMN）激活的失控，直至其在非炎癥部位與內皮細胞發生粘附，進而釋放自由基和溶酶體酶，造成組織損傷和器官功能障礙［6］ .因為肺有血流緩慢的生理特點，所以它是最易受PMN損傷的器官.我們擬通過術中大量使用果糖二磷酸鈉（FDP）和氫化可的松，找到一種有效預防和治療由大量輸血引發嚴重低血氧癥的方法.

1 對象和方法

1.1 對象 1991-12/2000-12大量輸血的外科手術及創傷急救85（男59，女26）例，平均年齡40（13～80）歲，其中骨盆環區域腫瘤切除術64例，外科創傷13例，顱腦腫瘤切除術7例，口腔腫瘤1例.輸血量5.1～22L，輸血系數（最大輸血量/個體自身血容量）為1.30～6.29.全部患者均進行手術治療，實施撓動脈、深靜脈置管及氣管插管，全麻誘導藥為異丙酚，芬太尼，安定，維庫溴銨.

1.2 方法 大量輸血患者分為兩組:治療組60（男42，女18）例，年齡13～80歲.常規治療的同時，根據輸血量的多少術中早期應用FDP（10～40g）和氫化可的松（200～850mg）.FDP使用方法為輸血系數（實際輸血量/個體理論血容量）等于1.0者10g，此后系數每增加0.5，FDP增加10g;兒童與體質量小于50kg者酌減;對照組25（男17，女8）例，年齡14～64歲，作常規治療.兩組患者均于麻醉前（不吸氧，FiO2 ≈0.21），插管后（吸純氧，FiO2 ≈1.0）30min，術后吸純氧和術后脫氧（吸入空氣15min）時（對于脈搏氧飽和度（SpO2 ）下降迅速者，脫氧時間酌情縮短），分別抽取動脈血5mL，采用丹麥RA-DIOMETER ABL555型全自動血氣分析儀進行血氣分析，測量PaO2 和（A-a）DpO2 .

統計學處理:用本校SPLM統計軟件，對兩組各階段血氣變化進行t檢驗.

2 結果

全部患者手術順利，術前兩組患者PaO2 和（A-a）DpO2 無差異（P>0.05）.在吸入空氣（或吸純氧）時，所有患者的PaO2 或（A-a）DpO2 術前與術后均差別顯著（P

表1 吸入空氣或吸純氧時PaO2 和（A-a）DpO2 術前術后的變化　略

3 討論

大量失血伴休克的創傷患者及手術病例，在圍術期進行大量輸血補液時，常引發低氧血癥［7］ .它是成人呼吸窘迫綜合征（ARDS，又稱休克肺）的主要癥狀之一［8］ ，患者PaO2 嚴重降低，（A-a）DpO2 增大，肺的彌散功能嚴重障礙，并常有肺水腫傾向.如果在病情出現的早期不及時打斷其病理發生發展的趨勢，則必然出現危機患者生命的ARDS.

多形核噬中性粒細胞（PMN）在循環衰竭與缺氧的刺激下，可發生呼吸爆發［9］ ，即中性粒細胞通過磷酸已糖旁路使氧耗及6-磷酸葡萄糖利用增加，同時產生大量氧自由基.進而PMN滲出和激活失控導致全身性的炎癥反應和非創傷（或感染）部位組織的損傷，在肺部的表現尤為突出［10，11］ .上述環節中，PMN激活并與微血管內皮細胞粘附，直至釋放細胞內活性分子及酶（如組胺，氧自由基，蛋白酶等）造成組織的損傷，是形成ARDS的關鍵.而FDP能有效地抑制PMN的呼吸爆發，同時為細胞膜的穩定提供能量，因而阻止了PMN與血管內皮細胞的粘附，可避免或延遲ARDS的發生.

FDP是葡萄糖酵解過程中的一種中間產物，對多種代謝酶有調節作用.其機制是激活糖酵解中限速酶 磷酸果糖激酶（PFK）及丙酮酸激酶（PK）活性，加速磷酸烯酵式丙酮酸向丙酮酸轉化，從而增加細胞內能量.FDP可直接進入細胞內作為能量底物供能，且其不經過糖酵解途徑的耗能階段，在生成丙酮酸過程中產生三磷酸腺苷（ATP）.FDP與細胞膜相互作用，改變膜離子通透性，對多種組織細胞有鈣拮抗作用，并能激活Na+ ，K+ -ATP酶，促進細胞保鉀排鈉，增加胞內ATP含量及鈣拮抗作用，有效防止PMN，血小板，心肌細胞等的“鈣超負荷”，利于保持生物膜系統穩定性，可降低有害因子如氧自由基，機械刺激及滲透壓改變等因素對生物膜的破壞作用，防止細胞水腫死亡.FDP能抑制中性粒細胞呼吸爆發，通過滅活6-磷酸葡萄糖脫氫酶干擾輔酶II（NADP+ ）代謝，使NADP+ 調控氧自由基生成減少［12-14］ .另一方面FDP增加胞內ATP及鈣拮抗效應，能防止鈣依賴性蛋白酶的失活，阻斷黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶轉化，也進一步抑制氧自由基生成.FDP抑制中性粒細胞呼吸爆發氧自由基生成亦同其膜穩定作用有關.FDP還能增加內2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量，使氧離曲線右移，有利于紅細胞（RBC）組織細胞供氧.

糖皮質激素有明確的抗炎作用，早期使用可減輕肺損傷，改善PaO2 .但過量使用可造成免疫抑制及消化道潰瘍等并發癥，甚至引起或加重繼發性感染.一些學者在大量使用糖皮質激素治療ARDS的前瞻性研究中，認為其對ARDS的治療并無顯效［15，16］ ;而也有學者認為在治療ARDS時，大量使用糖皮質激素是有效的［17，18］ .因此，糖皮質激素的適時、適量的應用就顯得特別重要.我們研究從另一個角度驗證了FDP能改善重要臟器生理功的結論.將FDP與糖皮質激素伍用，是兼顧提高療效，減少激素副作用的治療方案.但應強調指出的是該方案在大量輸血補液患者的治療中，應早期使用.

參考文獻

［1］Silliman CC，Paterson AJ，Dickey WO，Stroneck DF，Popovsky MA，Caldwell SA，Ambruso DR.The association of biological-ly active lipids with the development of transfusion-related acute　lung injury:A retrospective study ［J］.Transfusion，1997;37 （7）:719-726.

［2］Popovsky MA，Chaplin HC Jr，Moore SB.Transfusion-related acute lung injury ［J］.Transfusion，1993;33（5）:444-445.

［3］Liang SJ，Fan JY，Zhang FL，Kuai JK，Men QJ.The analysis of mass transfusion for orthopedics surgery ［J］.Di-si Junyi Daxue Xuebao（J Fourth Mil Med Univ），1999;20（12）:1094-1096.

［4］Tauzin-Fin P，Gbikpi-Benissan G，Houdek MC，Bodin-Louis C，Perier R.Acute respiratory distress syndrome following massive transfusions ［J］.Cah Anesthesiol，1988;36（6）:465-468.

［5］Liang SJ，Kuai JK，Ren PC，Zhang GH，Zhang XD.Blood transfusion and fluid infusion331of a patient with huge recur-rence notochordoma of sacrum for surgery ［J］.Di-si Junyi Daxue Xuebao（J Fourth Mil Med Univ），1999;20（12）:1041.

［6］Madyastha PR，Jeter EK，Key LL Jr.Cytophilic immunoglobu-lin G binding on neutrophils from a child with malignant os-teopetrosis who developed fatal acute respiratory distress mim-icking transfusion-related acute lung injury ［J］.Am J Hematol，1996;53（3）:196-200.

［7］Dry SM，Bechard KM，Milford EL，Churchill WH，Benjamin RJ.The pathology of transfusion-related acute lung injury ［J］.Am J Clin Pathol，1999;112（2）:216-221.

［8］Reissman P，Manny N，Shapira SC，Shapira Y，Cotev S.Transfusion-related adult respiratory distress syndrome ［J］.Isr J Med Sci，1993;29（5）:303-307.

［9］Markov AK.Hemodynamics and metabolic effects of fructose1-6diphosphate in ischemia and shock-experimental and clinical observations ［J］.Ann Emerg Med，1986;15（12）:1470-1477.

［10］Zupanska B，Uhrynowska M，Konopka L.Transfusion-related acute lung injury due to granulocyte-agglutinating antibody in a patient with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria ［J］.Trans-fusion，1999;39（9）:944-947.

［11］Lucas GF，Leach M.Transfusion-related acute lung injury ［J］.Transfus Med，2000;10（1）:91-93.

［12］Torre JC，Nelson N，Sutherland RJ，Pappas BA.Reversal of is-chemic-induced chronic memory dysfunction in aging rats with a free radical scavenger-glycolytic intermediate combination ［J］.Brain Res，1998;779（1-2）:285-288.

［13］Akimitsu T，White JA，Carden DL，Gute DC，Korthuis RJ.Fructose-1，6-diphosphate or adenosine attenuate leukocyte ad-herence in postischemic skeletal muscle ［J］.Am J Physiol，1995;269（5Pt2）:H1743-H1751.

［14］Schinetti ML，Lazzarino G.Inhibition of phorbol ester-stimulat-ed chemiluminescence and superoxide production in human neu-trophils by fructose1，6-diphosphate ［J］.Biochem Pharmacol，1986;35（10）:1762-1764.

［15］Horn DL，Morrison DC，Opal SM，Silverstein R，Visvanathan K，Zabriskie JB.What are the microbial components implicated in the pathogenesis of sepsis?Report on a symposium ［J］.Clin Infect Dis，2000;31（4）:851-858.

［16］Lefering R，Neugebauer EA.Steroid controversy in sepsis and septic shock:A meta-analysis ［J］.Crit Care Med，1995;23（7）:1294-1303.

第8篇：松鼠和松果范文

關鍵詞：下肢復雜骨折；鎖定鋼板內固定；關節松動術；康復效果；下肢功能在骨科臨床中，下肢骨折占較大比例，患者下肢骨折后兩肢長短不同，骨折部位疼痛劇烈，踝膝關節功能被削弱，嚴重影響患者生活質量，并加重其家庭負擔[1]。有些下肢骨折患者會出現下肢復雜骨折，臨床治療中固定較難，雖然有多種方法治療該類骨折，但通常存在下肢功能恢復差、預后不良等不足，需尋求聯合療法進行治療，以改善患者生活質量，促進早日康復。本文選取32例下肢復雜骨折患者進行研究，分析閉合復位經皮鎖定鋼板內固定聯合關節松動術治療的康復效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取2007年6月～2009年8月入院治療的32例下肢復雜骨折患者作為研究對象，19例男性，13例女性，年齡20～75歲，按骨折類型可分為18例股骨骨折，14例脛腓骨骨折。所有患者經診斷均符合下肢復雜骨折臨床診斷標準，無關節松動術禁忌證。隨機將患者分為研究組和對照組，每組各16例，兩組患者在性別、年齡、骨折類型等方面無統計學差異意義（P>0.05），具有對比性。

1.2方法兩組患者均采用閉合復位經皮鎖定鋼板內固定治療，研究組術后聯合關節松動術治療，具體如下：

1.2.1閉合復位經皮鎖定鋼板內固定行閉合復位經皮鎖定鋼板內固定前，牽引復位骨折，消除骨折處腫，并硬膜外麻醉。鋼板內固定時，將3～5cm切口分別做于骨折線遠近兩側，為避免破壞骨折部位軟組織和血運，嚴禁顯露骨折區域。通過C臂X線透視檢查將骨折牽引復位后，選用適當長度的鎖定鋼板插入切口處，之后骨折遠端臨時用1枚普通皮質骨螺釘固定，讓鋼板和骨干保持2cm貼附，待骨干良好復位后，用鎖定螺釘進行固定，同時更換臨時固定的螺釘。X線透視下骨折良好對位且穩妥固定鎖定鋼板，即可沖洗切口和放置引流管，最后縫合切口，可給予患者適量抗感染和止痛藥物。

1.2.2關節松動術行關節松動術時，患者取坐位或臥位，用從小至大的力度漸漸接近關節運動受限和運動痛角度，且每次用同一角度和方法控制＜1min，若患者關節疼痛采用I、II級手法，關節僵硬采用III、IV級手法。沿橫向內外側和縱軸上下分別推動髕骨3min，增加髕骨活動度；并分別長軸牽引、前后滑動、后前滑動、旋轉擺動股脛關節和脛距關節1min，緩解患者疼痛，改善膝關節活動，增加膝關節伸活動范圍。以上手法每日或隔日1次，以10次為1個療程，需連續治療3個療程。

1.3下肢功能評定標準以優、良、差表示患者治療后下肢功能恢復情況。優：治療后，患者兩肢長度相同，下肢能正常屈伸，X線顯示解剖對位；良：患者兩肢長度相差0.8～1.2cm，下肢屈伸范圍降低8～12°，X線顯示解剖對位良好；差：患者兩肢長度明顯不同，下肢屈伸范圍降低超過12°，X線顯示解剖明顯不對位。患者下肢功能恢復優良為優＋良。

1.4統計學方法運用SPSS13.0統計學軟件分析處理數據，計數資料用χ2檢驗，計量數據以均值標準差表示，P＜0.05表明有統計學差異意義[2]。

2結果

2.1兩組骨折愈合時間對比兩組下肢復雜骨折患者均完成治療，治療后研究組骨折愈合時間為(11.3±3.7)w，對照組骨折愈合時間為(17.6±4.1)w，兩組骨折愈合時間對比，研究組明顯短于對照組，具有統計學差異意義（P＜0.05）。

2.2兩組下肢功能恢復對比隨訪6個月～1年后，研究組16例患者下肢功能恢復優良，優良率為92.31％；對照組16例患者下肢功能恢復優良，優良率為74.36％。兩組下肢功能恢復優良率對比，研究組明顯高于對照組，χ2=4.5231，P=0.0334，具有統計學差異意義（P＜0.05）。

3討論

下肢復雜骨折多由車禍、跌傷、壓砸等導致，骨折粉碎且明顯移位，骨折后患者通常出現兩肢長度不同、疼痛、關節功能降低等表現[3]。隨著下肢復雜骨折發生率的不斷升高，加大了臨床治療難度，不及時采取有效方法治療，會給患者的日常生活造成嚴重影響。本文研究了閉合復位經皮鎖定鋼板內固定聯合關節松動術治療下肢復雜骨折的康復效果，結果表明，閉合復位經皮鎖定鋼板內固定可以在保證骨折端活力的同時有效穩固骨折，關節松動術不僅能促進韌帶伸張，減輕關節疼痛，還能有效修復下肢肌腱和攣縮肌肉，進而促進患者骨折愈合[4]。

總之，給予下肢復雜骨折患者閉合復位經皮鎖定鋼板內固定聯合關節松動術治療，可取得良好的康復效果，能有效縮短患者骨折愈合時間，促進下肢功能恢復，具有推廣價值。

參考文獻:

[1]黃忠耀.鎖定鋼板治療下肢骨折68例療效分析[J].中國醫藥指南，2012，10（23）：555-556.

[2]羅勝明，陳澤雁，莫子亮，王國亮.骨折復位外固定器治療53例下肢復雜性骨折的效果觀察[J].當代醫學，2012，18（07）：64-65.

第9篇：松鼠和松果范文

[關鍵詞]鈣爾奇D；唑來膦酸；糖尿病骨質疏松；骨密度

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）06（a）-0024-03

[Abstract]Objective To probe into the clinical effects and safety of Zoledronic Acid Injection combined with Caltrate D in treatment of diabetic osteoporosis.Methods 77 cases of patients with diabetic osteoporosis and who accepted treatments in our hospital from April 2012 to April 2016 were selected as the research object，and were grouped by the random number table method，the observation group of 39 cases and the control group of 38 cases.The control group were used the conventional hypoglycemic therapy combined with Caltrate D treatment，while the observation group was added with Zoledronic Acid Injection on the basis of the control group.Then，the changes of bone mineral density，bone metabolism and adverse reactions after treatment of two groups of patients were observed.Results Before treatment，there was no significant difference in bone mineral density of the femoral neck，lumbar spine and Ward′s triangle between the two groups（P>0.05），after the treatment，the bone mineral density levels of two groups of patients were improved，and the bone mineral density after treatment in the observation group was significantly higher than that of the control group，the difference was statistically significant（P0.05），after the treatment，the ALP in the control group was lower than that before treatment， and there was no significant difference between the other indexes（P>0.05），and the changes of the indexes in the observation group were statistically significant compared with the control group（P

[Key words]Caltrate D；Zoledronic acid；Diabetic osteoporosis；Bone density

糖尿病骨質疏松是常見的糖尿病慢性相關性疾病，其發病隱匿，大多數患者早期不知，錯過最佳治療時機[1]。有研究證明[2]，糖尿病與骨量丟失、骨質疏松癥發生呈密切相關性。糖尿病患者會引發骨礦含量及骨密度下降，嚴重者可能產生病理性骨折。因此，針對糖尿病骨質疏松選擇有效的治療方案，對提高患者生存質量具有重要價值。鈣爾奇D可促進骨礦化，是臨床常用的鈣補充。唑來膦酸是新型雙磷酸鹽類藥物，能抑制破骨細胞形成，提高骨密度。本研究將唑來膦酸聯合鈣爾奇D用于糖尿病骨質疏松治療中，對其治療效果及安全性進行分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年4月～2016年4月我院收治的77例糖尿病骨質疏松癥患者為研究對象，按隨機數字表法分組，觀察組39例，對照組38例。觀察組男性21例，女性18例；年齡52～77歲，平均（63.8±5.3）歲；病程2個月～5年，平均（1.5±0.3）年。對照組男性20例，女性18例；年齡50～79歲，平均（64.1±5.8）歲；病程3個月～4年，平均（1.8±0.4）年。兩組患者一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。納入標準：符合糖尿病骨質疏松診斷標準[3]；18～80歲；知情同意。排除標準：甲狀腺疾病者；嚴重腎、肝、心功能不全者；3個月內服用影響骨代謝藥物者；唑來膦酸過敏者；中途退出者。

1.2方法

兩組患者均接受口服降糖藥或注射胰島素等方法控制血糖水平。對照組服用鈣爾奇D片（批準文號：國藥準字H10950029，生產企業：惠氏制藥有限公司）600 mg/d，1次/d；觀察組在對照組治療基礎上加用唑來膦酸注射液（進口藥品注冊證號：H20070127，生產企業：Novartis Pharma Schweiz AG）5 mg，加0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，時間>15 min，1年1次。兩組患者均治療1年后進行效果評估。

1.3觀察指標

①分別在治療前后以骨密度儀檢測股骨頸、腰椎骨及Ward′s三角區的骨密度。②分別在治療前后取空腹晨血，離心后以全自動生化儀檢測血磷（P）、血鈣（Ca）、骨特異性堿性磷酸酶（ALP），以免疫法檢測骨鈣素（BGP）、降鈣素（HCT）。③記錄治療過程中不良反應發生情況。

1.4統計學方法

采用SPSS 20.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，使用t檢驗，P

2結果

2.1兩組骨密度比較

治療前，兩組患者股骨頸、腰椎骨、Ward′s三角區的骨密度無明顯差異（P>0.05），治療后，兩組患者骨密度水平均有改善，觀察組治療后骨密度明顯較對照組高，差異有統計學意義（P

2.2兩組患者骨代謝指標比較

治療前，兩組患者ALP、Ca、P、HCT、BGP等骨代謝指標無明顯差異（P>0.05），治療后，對照組ALP低于治療前，其余指標無明顯差異（P>0.05），觀察組治療后各項指標均有變化，與對照組比較差異有統計學意義（P

2.3不良反應發生率

兩組患者均無嚴重不良反應，觀察組有6例患者出現惡心、骨痛、低熱等癥狀，經對癥處理后消失。

3討論

糖尿病為全身性代謝性疾病，糖尿病及心腦血管并發癥的相關防治已經得到廣泛關注，而骨質疏松作為糖尿病常見慢性并發癥尚未引起重視。糖尿病骨質疏松無明顯癥狀，主要表現為骨密度降低，受輕微外傷時即可產生骨折。糖尿病骨質疏松病理特點為骨皮質變薄，骨松質小梁變細、骨骼堅度下降，易產生骨折。有研究顯示[4-5]，我國有1～2億人存在低骨量，50%以上的50歲以上婦女存在骨質疏松癥。由此可見，糖尿病骨質疏松大大提高老年人群的傷殘率，增加患者及家庭的經濟負擔。

糖尿病骨質疏松病因尚未明確，大多數學者[6]認為與內分泌、遺傳、藥物、營養等因素相關，其發病機制為骨吸收速度超過骨形成速度，骨合成受抑制而產生骨質疏松[7]。骨質疏松會導致骨脆性增加，骨折是最常見及嚴重的并發癥，不僅限制患者活動，還可能縮短壽命。因此，在糖尿病骨質疏松治療過程中，接受降糖治療的同時，還需要進行抗骨質疏松治療，鈣爾奇D是最常用的促骨礦化藥物[8-9]。本研究結果顯示，對照組患者治療后骨密度低于觀察組（P

唑來膦酸是新型的雙膦鹽酸類藥物，可抑制骨表面破骨細胞形成及活化，也能抑制骨吸收，是目前防治骨質疏松癥的常用藥物[10-11]。唑來膦酸作為新型藥物，是具有針對性抑制破骨細胞骨質再吸收的雙磷酸抑制劑，可阻斷甲羥戊酸通路，誘導破骨細胞凋亡，從而達到預防骨量流失的作用[12]。唑來膦酸靶點為法尼基焦磷酸合成酶，經給藥后能快速擴散至骨，持續產生作用[13]。且雙磷酸化合物對礦化骨有高度親和力，能選擇性作用于骨骼。有相關研究表明[14]，唑來膦酸每年給藥1次，連續1～3年能將骨折發生率降低30%～50%。同時，每年給藥1次能減少患者用藥時間，具有較高依從性，而經濟性也較其他雙膦鹽酸類藥物更具有優勢。

本研究將唑來膦酸聯合鈣爾奇D用于糖尿病骨質疏松治療中，結果顯示，觀察組治療后骨代謝指標明顯優于對照組（P

綜合上述，唑來膦酸注射液聯合鈣爾奇D治療糖尿病骨質疏松安全有效，能提高骨密度，也能改善骨代謝水平，對骨質疏松性骨折的預防效果優于單用鈣爾奇D。對于唑來膦酸用藥后不良反應尚在研究階段，需要更多研究對其安全性進行探討。

[參考文獻]

[1]Pang WY，Inderjeeth CA.FRAX without bone mineral density versus osteoporosis self-assessment screening tool as predictors of osteoporosis in primary screening of individuals aged 70 and older[J].J Am Geriat Soc，2014，62（3）：442-446.

[2]潘穎，郄素會，劉國強，等.金天格膠囊聯合唑來膦酸注射液治療絕經后糖尿病骨質疏松患者的臨床觀察[J].中國藥房，2016，27（35）：4953-4955.

[3]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2010年版）[J].中國糖尿病雜志，2012，20（1）：后插1-后插36.

[4]Peng S，Liu XS，Huang S，et al.Intervention timing of strontium treatment on estrogen depletion-induced osteoporosis in rats： Bone microstructure and mechanics[J].J Orthop Res，2014，32（3）：477-484.

[5]韓瑞D，武子朝，劉少軍，等.唑來膦酸聯合鈣爾奇D治療糖尿病性骨質疏松的臨床療效研究[J].現代生物醫學進展，2015，15（1）：104-106.

[6]王玉容，方向明，葉文春，等.唑來膦酸注射液治療糖尿病骨質疏松患者的療效研究[J].四川醫學，2015，36（1）：69-71.

[7]薛晨祺，張宏秀，袁冬蘭，等.唑來膦酸治療原發性骨質疏松的臨床療效[J].江蘇醫藥，2016，42（6）：630-632.

[8]馮和林.椎體成形術聯合唑來膦酸治療老年COPD患者骨質疏松性胸椎壓縮骨折的近期療效分析[J].川北醫學院學報，2015，10（4）：458-461.

[9]方向明，王玉容，葉文春，等.唑來膦酸注射液治療 62 例絕經后糖尿病骨質疏松患者的臨床觀察[J].中國骨質疏松雜志，2015，21（8）：949-951.

[10]王芳，任漢強，沈曉波，等.胰島素聯合阿侖膦酸鈉對老年糖尿病骨質疏松癥患者骨密度及血清BAP、TRAP-5b、BGP水平影響[J].海南醫學院學報，2016，22（13）：1387-1389，1393.

[11]張亮，王靜成，馮新民，等.唑來膦酸在骨質疏松性椎體壓縮骨折椎體后凸成形術后的應用[J].實用醫學雜志，2015，31（2）：283-285.

[12]高遠，周云，張萌萌，等.唑來膦酸治療絕經后骨質疏松癥的遠期療效及其安全性[J].中國婦幼保健，2016，31（9）：1857-1859.

[13]陸琳松，孫俊剛，鐘惠琴，等.唑來膦酸對新疆哈薩克族老年男性骨質疏松患者的療效觀察[J].中國藥物與臨床，2015，15（11）：1553-1556.

[14]馮和林，王進，許建發，等.椎體后凸成形術聯合唑來膦酸治療骨質疏松性椎體壓縮骨折的臨床療效[J].河北醫藥，2016，38（13）：1953-1956.